Оксид серы(IV)

(перенаправлено с «Двуокись серы»)

Окси́д се́ры(IV) (диокси́д се́ры, двуокись серы, серни́стый газ, серни́стый ангидри́д) — соединение серы с кислородом состава SO2. В нормальных условиях представляет собой бесцветный газ с характерным резким запахом (запах загорающейся спички). В высоких концентрациях токсичен. Под давлением сжижается при комнатной температуре. Растворяется в воде с образованием нестойкой серни́стой кислоты; растворимость 11,5 г/100 г воды при 20 °C, снижается с ростом температуры. Растворяется также в этаноле и се́рной кислоте. Один из основных компонентов вулканических газов. Зарегистрирован в качестве пищевой добавки с номером E220.

Оксид серы​(IV)​
Изображение химической структуры Изображение молекулярной модели
Общие
Систематическое
наименование
Оксид серы​(IV)​
Хим. формула SO2
Рац. формула SO2
Физические свойства
Состояние бесцветный газ
Молярная масса 64,054 г/моль
Плотность 0,002927 г/см³
Энергия ионизации 12,3 ± 0,1 эВ[6] и 12,32 эВ[7]
Термические свойства
Температура
 • плавления −75,5 °C
 • кипения −10,01 °C
Тройная точка 197,69 К (—75,46 °C), 0,0157 МПа[1]
Критическая точка 430,7 (157,55 °C), 7,88 МПа, 122 см3/моль[2]
Энтальпия
 • образования —296,90[3][4]; —297,05[5] кДж/моль
Давление пара 3,2 ± 0,1 атм[6]
Химические свойства
Растворимость
 • в воде 11,5 г/100 мл
Структура
Дипольный момент 5,4E−30 Кл·м[7]
Классификация
Рег. номер CAS [7446-09-5]
PubChem
Рег. номер EINECS 231-195-2
SMILES
InChI
Кодекс Алиментариус E220
RTECS WS4550000
ChEBI 18422
ChemSpider
Безопасность
Предельная концентрация 10 мг/м³
Токсичность Класс опасности III
Пиктограммы ECB Пиктограмма «T: Токсично» системы ECB
NFPA 704
NFPA 704 four-colored diamondОгнеопасность 0: Негорючее веществоОпасность для здоровья 3: Кратковременное воздействие может привести к серьёзным временным или умеренным остаточным последствиям (например, хлор, серная кислота)Реакционноспособность 0: Стабильно даже при действии открытого пламени и не реагирует с водой (например, гелий)Специальный код: отсутствует
0
3
0
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Получение править

Промышленный способ получения — сжигание серы или обжиг сульфидов, в основном — пирита.

В лабораторных условиях и в природе SO2 получают воздействием сильных кислот на сульфиты и гидросульфиты. Образующаяся сернистая кислота H2SO3 сразу разлагается на SO2 и H2O:

 
 

Химические свойства править

 
Спектр поглощения SO2 в ультрафиолетовом диапазоне

Относится к кислотным оксидам. Растворяется в воде с образованием сернистой кислоты (при обычных условиях реакция обратима):

 

С щелочами образует сульфиты:

 

Химическая активность SO2 весьма велика. Наиболее ярко выражены восстановительные свойства SO2, степень окисления серы в таких реакциях повышается:

 
 
 
 
 
 
 

Предпоследняя реакция является качественной реакцией на сульфит-ион SO32− и на SO2 (обесцвечивание фиолетового раствора).

В присутствии сильных восстановителей SO2 способен проявлять окислительные свойства. Например, для извлечения серы из отходящих газов металлургической промышленности используют восстановление SO2 оксидом углерода(II):

 

Или для получения фосфорноватистой кислоты:

 

Применение править

Большая часть оксида серы(IV) используется для производства сернистой кислоты. Используется также в виноделии в качестве консерванта (пищевая добавка E220). Газ убивает микроорганизмы, поэтому им окуривают овощехранилища и склады. Оксид серы(IV) используется для отбеливания соломы, шёлка и шерсти, то есть материалов, которые нельзя отбеливать хлором. Применяется он также и в качестве растворителя в лабораториях[8]. Оксид серы(IV) применяется также для получения различных солей сернистой кислоты.

Токсичность и безопасность править

Оксид серы(IV) SO2 в высоких дозах очень токсичен. Симптомы при отравлении сернистым газом — насморк, кашель, охриплость, сильное першение в горле и своеобразный привкус. При вдыхании сернистого газа более высокой концентрации — удушье, расстройство речи, затруднение глотания, рвота, возможен острый отёк лёгких.

При кратковременном вдыхании оказывает сильное раздражающее действие, вызывает кашель и першение в горле.

ПДК (предельно допустимая концентрация):

  • в атмосферном воздухе максимально разовая — 0,5 мг/м³, среднесуточная — 0,05 мг/м³;
  • в помещении (рабочая зона) — 10 мг/м³.

По степени воздействия на человеческий организм сернистый ангидрид относится к III классу опасности («умеренно-опасное химическое вещество») согласно ГОСТ 12.1.007-76.

Интересно, что чувствительность по отношению к SO2 весьма различна у отдельных людей, животных и растений. Так, среди растений наиболее устойчивы по отношению к сернистому газу берёза и дуб, наименее — роза, сосна и ель.

По данным исследования[9] средний порог восприятия запаха может превышать ПДК (21 мг/м3), а у части людей порог был значительно выше среднего значения.

В качестве пищевой добавки оксид серы признан безопасным для потребления, однако у астматиков он может вызвать аллергические реакции[10]. Уровень, не вызывающий видимых отрицательных эффектов (УНВОЭ) составляет 70 мг/кг массы тела у животных, допустимое суточное потребление (ДСП) составляет 0,7 мг/кг массы тела человека, по данным Европейского агентства по безопасности продуктов питания (EFSA)[10]. Это количество совпадает с мнением Объединённого экспертного комитета ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам (JECFA), установившего аналогичный уровень ДСП в 1998 году[11].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в США признаёт оксид серы как «общепризнанную безопасную» (GRAS) пищевую добавку, за исключением его использования в продуктах, признанных источником витамина B1 (тиамина), поскольку оксид серы (наряду с добавками E220-E228, выделяющими оксид серы) разлагает этот микронутриент и его использование в перечне богатых витамином B1 продуктов, а также во фруктах и овощах запрещено[12].

Биологическая роль править

Роль эндогенного сернистого газа в физиологии организма млекопитающих ещё окончательно не выяснена[13]. Сернистый газ блокирует нервные импульсы от рецепторов растяжения лёгких и устраняет рефлекс, возникающий в ответ на перерастяжение лёгких, стимулируя тем самым более глубокое дыхание.

Показано, что эндогенный сернистый газ играет роль в предотвращении повреждения лёгких, уменьшает образование свободных радикалов, оксидативный стресс и воспаление в лёгочной ткани, в то время как экспериментальное повреждение лёгких, вызываемое олеиновой кислотой, сопровождается, наоборот, снижением образования сернистого газа и активности опосредуемых им внутриклеточных путей и повышением образования свободных радикалов и уровня оксидативного стресса. Что ещё более важно, блокада фермента, способствующего образованию эндогенного сернистого газа, в эксперименте способствовала усилению повреждения лёгких, оксидативного стресса и воспаления и активации апоптоза клеток лёгочной ткани. И напротив, обогащение организма подопытных животных серосодержащими соединениями, такими, как глютатион и ацетилцистеин, служащими источниками эндогенного сернистого газа, приводило не только к повышению содержания эндогенного сернистого газа, но и к уменьшению образования свободных радикалов, оксидативного стресса, воспаления и апоптоза клеток лёгочной ткани[14].

Считают, что эндогенный сернистый газ играет важную физиологическую роль в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, а нарушения в его метаболизме могут играть важную роль в развитии таких патологических состояний, как лёгочная гипертензия, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, ишемия-реперфузия и др.[15].

Показано, что у детей с врождёнными пороками сердца и лёгочной гипертензией повышен уровень гомоцистеина (вредного токсичного метаболита цистеина) и снижен уровень эндогенного сернистого газа, причём степень повышения уровня гомоцистеина и степень снижения выработки эндогенного сернистого газа коррелировала со степенью выраженности лёгочной гипертензии. Предложено использовать гомоцистеин как маркер степени тяжести состояния этих больных и указано, что метаболизм эндогенного сернистого газа может быть важной терапевтической мишенью у этих больных[16].

Также показано, что эндогенный сернистый газ понижает пролиферативную активность клеток гладких мышц эндотелия сосудов, угнетая активность MAPK-сигнального пути и одновременно активируя аденилатциклазный путь и протеинкиназу A[17]. А пролиферация гладкомышечных клеток стенок сосудов считается одним из механизмов гипертензивного ремоделирования сосудов и важным звеном патогенеза артериальной гипертензии, а также играет роль в развитии стеноза (сужения просвета) сосудов, предрасполагающего к развитию в них атеросклеротических бляшек.

Эндогенный сернистый газ оказывает эндотелий-зависимое вазодилатирующее действие в низких концентрациях, а в более высоких концентрациях становится эндотелий-независимым вазодилататором, а также оказывает отрицательное инотропное действие на миокард (понижает сократительную функцию и сердечный выброс, способствуя снижению артериального давления). Этот вазодилатирующий эффект сернистого газа опосредуется через АТФ-чувствительные кальциевые каналы и кальциевые каналы L-типа («дигидропиридиновые»). В патофизиологических условиях эндогенный сернистый газ оказывает противовоспалительное действие и повышает антиоксидантный резерв крови и тканей, например при экспериментальной лёгочной гипертензии у крыс. Эндогенный сернистый газ также снижает повышенное артериальное давление и тормозит гипертензивное ремоделирование сосудов у крыс в экспериментальных моделях гипертонической болезни и лёгочной гипертензии. Последние (на 2015 год) исследования показывают также, что эндогенный сернистый газ вовлечён в регуляцию липидного метаболизма и в процессы ишемии-реперфузии[18].

Эндогенный сернистый газ также уменьшает повреждение миокарда, вызванное экспериментальной гиперстимуляцией адренорецепторов изопротеренолом, и повышает антиоксидантный резерв миокарда[19].

Воздействие на атмосферу править

Из-за образования в больших количествах в качестве отходов диоксид серы является одним из основных газов, загрязняющих атмосферу.

Наибольшую опасность представляет собой загрязнение соединениями серы, которые выбрасываются в атмосферу при сжигании угольного топлива, нефти и природного газа, а также при выплавке металлов и производстве серной кислоты.

Антропогенное загрязнение серой в два раза превосходит природное[20][21]. Серный ангидрид образуется при постепенном окислении сернистого ангидрида кислородом воздуха с участием света. Конечным продуктом реакции является аэрозоль серной кислоты в воздухе, раствор в дождевой воде (в облаках). Выпадая с осадками, она подкисляет почву, обостряет заболевания дыхательных путей, скрыто угнетающе воздействует на здоровье человека. Выпадение аэрозоля серной кислоты из дымовых факелов химических предприятий чаще отмечается при низкой облачности и высокой влажности воздуха. Растения около таких предприятий обычно бывают густо усеяны мелкими некротическими пятнами, образовавшимися в местах оседания капель серной кислоты, что доказывает присутствие её в окружающей среде в существенных количествах. Пирометаллургические предприятия цветной и чёрной металлургии, а также ТЭЦ ежегодно выбрасывают в атмосферу десятки миллионов тонн серного ангидрида.

Необходимо отметить также, что диоксид серы имеет максимум в спектре поглощения света в ультрафиолетовой области (190—220 нм), что совпадает с максимумом в спектре поглощения озона. Это свойство диоксида серы позволяет утверждать, что наличие этого газа в атмосфере имеет также положительный эффект, предотвращая возникновение и развитие онкологических заболеваний кожи человека. Диоксид серы в атмосфере Земли существенно ослабляет влияние парниковых газов (диоксид углерода, метан) на рост температуры атмосферы[22].

Наибольших концентраций сернистый газ достигает в северном полушарии, особенно над территорией США, Европы, Китая, европейской части России и Украины. В южном полушарии содержание его значительно ниже[23].

Примечания править

  1. Фёдоров П. И., Тройная точка, 1998, с. 12.
  2. Хазанова Н. Е., Критическое состояние, 1990, с. 543.
  3. Карапетьянц М. Х.,, Дракин С. И., Общая и неорганическая химия, 2000, с. 181.
  4. Стандартные энтальпии образования, стандартные энергии Гиббса образования неорганических веществ и их стандартные энтропии при 298,15 К. Дата обращения: 22 декабря 2020. Архивировано 27 июля 2020 года.
  5. Киреев В. А., Краткий курс физической химии, 1978, с. 179.
  6. 1 2 http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0575.html
  7. 1 2 David R. Lide, Jr. Basic laboratory and industrial chemicals (англ.): A CRC quick reference handbookCRC Press, 1993. — ISBN 978-0-8493-4498-5
  8. Гордон А., Форд Р. Спутник химика / Пер. на русск. Е. Л. Розенберга, С. И. Коппель. — М.: Мир, 1976. — 544 с.
  9. Mary O. Amdur, Walter W. Melvin, Philip Drinker. Effects of Inhalation of Sulphur Dioxide by Man (англ.) // The Lancet. — Elsevier B.V, 1953. — 1 October (vol. 262 (iss. 6789). — P. 758—759. — ISSN 0140-6736. — doi:10.1016/S0140-6736(53)91455-X. Архивировано 9 ноября 2019 года.
  10. 1 2 EFSA Panel on Food additives and Nutrient Sources added to Food (ANS). Scientific Opinion on the re‐evaluation of sulfur dioxide (E 220), sodium sulfite (E 221), sodium bisulfite (E 222), sodium metabisulfite (E 223), potassium metabisulfite (E 224), calcium sulfite (E 226), calcium bisulfite (E 227) and potassium bisulfite (E 228) as food additives // EFSA Journal. — 2016-04. — Т. 14, вып. 4. — doi:10.2903/j.efsa.2016.4438.
  11. World Health Organization. SULFUR DIOXIDE // Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Архивировано 15 октября 2022 года.
  12. CFR - Code of Federal Regulations Title 21 (англ.). FDA. Дата обращения: 16 октября 2022. Архивировано 17 октября 2022 года.
  13. Liu, D.; Jin, H; Tang, C; Du, J. Sulfur dioxide: a novel gaseous signal in the regulation of cardiovascular functions (англ.) // Mini-Reviews in Medicinal Chemistry  (англ.) : journal. — 2010. — Vol. 10, no. 11. — P. 1039—1045. — PMID 20540708. Архивировано 26 апреля 2013 года.
  14. Chen S, Zheng S, Liu Z, Tang C, Zhao B, Du J, Jin H. Endogenous sulfur dioxide protects against oleic acid-induced acute lung injury in association with inhibition of oxidative stress in rats. // Lab Invest.. — Feb 2015. — Т. 95, вып. 95(2), № 2. — С. 142—156. — doi:10.1038/labinvest.2014.147. — PMID 25581610. Архивировано 21 сентября 2016 года.
  15. Tian H. Advances in the study on endogenous sulfur dioxide in the cardiovascular system. // Chin Med J. — Nov 2014. — Т. 127, вып. 127(21), № 21. — С. 3803—3807. — PMID 25382339. Архивировано 8 ноября 2016 года.
  16. Yang R, Yang Y, Dong X, Wu X, Wei Y. Correlation between endogenous sulfur dioxide and homocysteine in children with pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease (кит.) // Zhonghua Er Ke Za Zhi. — Aug 2014. — 第52卷, 第52(8)期, 第8数. — 第625—629 页. — PMID 25224243.
  17. Liu D, Huang Y, Bu D, Liu AD, Holmberg L, Jia Y, Tang C, Du J, Jin H. Sulfur dioxide inhibits vascular smooth muscle cell proliferation via suppressing the Erk/MAP kinase pathway mediated by cAMP/PKA signaling. // Cell Death Dis.. — May 2014. — Т. 5, вып. 5(5), № 5. — С. e1251. — doi:10.1038/cddis.2014.229.. — PMID 24853429.
  18. Wang XB, Jin HF, Tang CS, Du JB. The biological effect of endogenous sulfur dioxide in the cardiovascular system. // Eur J Pharmacol.. — 16 Nov 2011. — Т. 670, вып. 670(1), № 1. — doi:10.1016/j.ejphar.2011.08.031. — PMID 21925165. Архивировано 9 мая 2017 года.
  19. Liang Y, Liu D, Ochs T, Tang C, Chen S, Zhang S, Geng B, Jin H, Du J. Endogenous sulfur dioxide protects against isoproterenol-induced myocardial injury and increases myocardial antioxidant capacity in rats. // Lab Invest.. — Jan 2011. — Т. 91, вып. 91(1), № 1. — С. 12—23. — doi:10.1038/labinvest.2010.156. — PMID 20733562.
  20. Серный ангидрид, его воздействие на окружающую среду. Дата обращения: 21 ноября 2013. Архивировано 23 ноября 2014 года.
  21. Основы расчета нормативов пдв. Дата обращения: 21 ноября 2013. Архивировано 20 апреля 2015 года.
  22. Проблемы загрязнения атмосферы. Парниковый эффект. Дата обращения: 21 ноября 2013. Архивировано 3 декабря 2013 года.
  23. Экологические кризисы. Дата обращения: 21 ноября 2013. Архивировано 10 июня 2015 года.

Литература править

Ссылки править