Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО, MAOI) — биологически активные вещества, способные ингибировать фермент моноаминоксидазу, содержащийся в нервных окончаниях, препятствуя разрушению этим ферментом различных моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина, триптаминов, октопамина) и тем самым способствуя повышению их концентрации в синаптической щели[1].

К ингибиторам моноаминоксидазы относят некоторые антидепрессанты, а также ряд природных веществ.

Классификация ИМАОПравить

По своим фармакологическим свойствам ингибиторы моноаминоксидазы делятся на обратимые и необратимые, селективные и неселективные[1].

Селективные ИМАО ингибируют главным образом какой-либо один из типов МАО, неселективные — оба типа (МАО-А и МАО-Б)[1].

Необратимые ИМАО взаимодействуют с моноаминоксидазой, образуя с ней химические связи. Фермент после этого оказывается неспособным выполнять свои функции и метаболизируется, а вместо него организмом синтезируется новый, на что обычно уходит около двух недель.

Обратимые ИМАО, связываясь с активным центром фермента, образуют с ним относительно стабильный комплекс. Этот комплекс постепенно диссоциирует, высвобождая ИМАО, который далее поступает в кровь и выводится из организма, оставляя фермент неповреждённым.

Неселективные необратимые ИМАОПравить

 
Моноаминоксидаза A

Строго говоря, относить транилципромин к этой группе не совсем корректно, так как он является обратимым ингибитором, однако на диссоциацию его комплекса с ферментом и полное его выведение из организма может понадобиться до 30 дней[источник не указан 1709 дней]. Кроме того, он проявляет некоторую селективность по отношению к МАО-А.

В настоящее время неселективные ингибиторы МАО используются редко. Это связано с их высокой токсичностью[2][3]. В отличие от большинства других неселективных ИМАО, совсем не используется ипрониазид, в настоящее время повсеместно снятый с производства из-за высокой гепатотоксичности; во многих странах по той же причине также снят с производства изокарбоксазид[1].

Клинически значимой активностью обладает также изониазидпротивотуберкулёзный препарат, исторически первый ИМАО: именно эйфоризирующий эффект изониазида, наблюдавшийся у туберкулёзных больных, привёл к открытию ингибиторов моноаминоксидазы. По причине своей значительной гепатотоксичности и способности вызывать пиридоксиндефицитные полинейропатии изониазид перестал применяться в качестве ИМАО, за исключением его применения офф-лейбл в высоких дозах в комбинации с высокими дозами витамина В6 в странах, где недоступны другие гидразиновые ИМАО[1].

Обратимые селективные ингибиторы МАО-АПравить

Необратимые селективные ингибиторы МАО-БПравить

 
Моноаминоксидаза Б

Деление на ИМАО-А и ИМАО-Б отчасти условно, поскольку в высоких дозах ИМАО-Б утрачивают селективность и начинают блокировать также МАО-А, а ИМАО-А в высоких дозах (превышающих максимальные рекомендованные в инструкции дозы) значимо блокируют также МАО-Б. Деление на необратимые и обратимые МАО тоже в какой-то мере условно: полностью необратимыми ИМАО являются лишь гидразиновые производные — ниаламид, фенелзин, изокарбоксазид, ипрониазид. Транилципромин и селегилин являются отчасти обратимыми: после прекращения их приёма моноаминоксидаза восстанавливается не через 2 недели, как после прекращения приёма гидразиновых ИМАО, а спустя 5—7 суток[1].

Селегилин и разагилин официально зарегистрированы в России лишь для лечения болезни Паркинсона. Антидепрессивный эффект селегилина при монотерапии наблюдается только в высоких дозах, когда он утрачивает селективное действие. Однако в качестве потенцирующих средств селегилин и разагилин могут применяться в селективных МАО-Б дозировках, в которых они действуют как дофаминергические средства[1].

Транилципромин и селегилин в организме в незначительной мере метаболизируются в амфетамин, с чем отчасти связана их сильная стимулирующая активность[1].

Терапевтическое действиеПравить

ИМАО, блокируя разрушение моноаминов моноаминоксидазой, повышают содержание одного или нескольких медиаторных моноаминов (норадреналина, серотонина, дофамина, фенилэтиламина и др.) в синаптической щели и усиливают моноаминергическую (опосредуемую моноаминами) передачу нервных импульсов (нейротрансмиссию). По этой причине в медицинских целях данные вещества используются в основном в качестве антидепрессантов. ИМАО-Б используются также при лечении паркинсонизма и нарколепсии.

ИсторияПравить

В 1951 году в Нью-Йорке были начаты клинические испытания двух новых противотуберкулёзных препаратов — изониазида и ипрониазида. Сначала этим испытаниям были подвергнуты больные туберкулёзом с плохим прогнозом, однако и у них препараты доказали высокую эффективность. Кроме того, исследователи отметили, что больные при лечении этими препаратами испытывали лёгкое возбуждение, начинали демонстрировать избыток сил, а некоторые даже стали нарушать общественный порядок в больнице[4]. Препараты показались интересными мировому медицинскому сообществу, их стали активно обсуждать и исследовать, в том числе исследовали их действие у пациентов с депрессией.

Было обнаружено, что ипрониазид является ингибитором моноаминоксидазы, и это открытие повлекло за собой создание широкого спектра ингибиторов МАО для использования их в качестве антидепрессантов, а также возникновение аминной теории аффективных расстройств. Первое поколение антидепрессантов — ингибиторов МАО, к которому относились производные гидразинов, являлось необратимыми и неселективными ингибиторами МАО. По причине своей гепатотоксичности и способности вызывать при взаимодействии с рядом пищевых продуктов и напитков тираминовый синдром препараты этого поколения применялись лишь ограниченно. Вследствие своей гепатотоксичности (проявляющейся особенно часто при взаимодействии с барбитуратами) ипрониазид и некоторые другие производные гидразинов перестали использоваться как антидепрессанты[5], а фенелзин и транилципромин продолжают применяться до сих пор.

Вторым поколением антидепрессантов группы ИМАО явились селективные необратимые ингибиторы МАО, способные, как и неселективные, вызывать тираминовый синдром. Третьим поколением явились селективные обратимые ингибиторы МАО, в целом реже вызывающие тираминовый синдром, чем ИМАО предыдущих поколений[5].

Побочные эффектыПравить

Неселективные ингибиторыПравить

Основным нежелательным эффектом является ортостатическая гипотензия, которая наблюдается почти у всех пациентов, принимающих эти препараты, тогда как гипертензивная реакция в результате взаимодействия ингибиторов МАО с продуктами или лекарственными средствами, способными спровоцировать гипертензивный криз, встречается редко[6].

Неселективные ингибиторы МАО обладают большим числом побочных действий. К ним относят головокружение, головную боль, задержку мочеиспускания, запоры, утомляемость, сухость во рту, нечёткое зрение, кожные сыпи[7], анорексию, парестезии[6], отёки ног, судорожные эпилептиформные припадки, гепатит[8]. Кроме того, вследствие выраженного психостимулирующего эффекта эти препараты могут вызывать эйфорию, бессонницу, тремор, гипоманическую ажитацию; вследствие накопления дофамина — бред, галлюцинации и другие психические нарушения[3]. Возможно развитие корсаковского синдрома[8]. Приём неселективных ингибиторов МАО часто приводит к сексуальным побочным эффектам, таким как снижение либидо, эректильная дисфункция, задержка оргазма или его отсутствие, задержанная эякуляция или её отсутствие[9].

Как и другие антидепрессанты, ИМАО могут спровоцировать маниакальный эпизод у пациентов, имеющих соответствующую предрасположенность[10]. ИМАО чаще вызывают маниакальные эпизоды, чем некоторые другие антидепрессанты, и по этой причине они не являются препаратами выбора при лечении депрессивных эпизодов с наличием предшествующих маниакальных[11].

Ипрониазид обладает выраженным гепатотоксическим действием, что предопределяет его непригодность для широкого использования в психиатрии. Фенелзин менее токсичен для печени по сравнению с ипрониазидом, но его частыми побочными эффектами являются гипотензия и нарушения сна, а изокарбоксазид может использоваться в случаях, когда пациенты хорошо поддаются лечением фенелзином, но страдают от этих побочных действий[12]:192—193.

Транилципромин отличается от других ИМАО сочетанием способности ингибировать МАО и амфетаминоподобного стимулирующего действия; этот препарат частично метаболизируется в амфетамин. Некоторые пациенты становятся зависимыми от стимулирующего эффекта транилципромина. По сравнению с фенелзином он чаще может провоцировать гипертонические кризы, но меньше поражает печень. По данным причинам транилципромин следует назначать с большой осторожностью[12]:193.

Селективные ингибиторыПравить

Применяются шире, так как дают значительно меньшие побочные эффекты. К возможным побочным действиям относятся нерезко выраженные сухость во рту, задержка мочи, тахикардия, диспептические явления; в редких случаях возможны головокружение, головная боль, тревога, беспокойство, тремор рук. Могут возникать также кожные аллергические реакции.[3]

ВзаимодействияПравить

Сочетание ингибиторов моноаминоксидазы с веществами, влияющими на обмен моноаминов, может привести к непредсказуемому усилению их действия и быть опасным для жизни.

Продукты питания, несовместимые с ИМАОПравить

Значительную опасность при использовании ИМАО, особенно неселективных необратимых ИМАО, представляет употребление продуктов питания, содержащих различные моноамины и их метаболические предшественники. В первую очередь это тирамин и его метаболический предшественник аминокислота тирозин, а также триптофан. Тирамин, подобно амфетаминовым психостимуляторам, вызывает высвобождение катехоламинов из нервных окончаний. Его совместный с ИМАО приём чреват гипертоническим кризом[13] (см. тираминовый синдром).

Триптофан используется организмом для выработки серотонина, и употребление продуктов, содержащих большое его количество, может повлечь за собой серотониновый синдром.

Продукты питания, которых следует избегать:

Продукты, к которым следует относиться с осторожностью:

Необратимые неселективные ИМАО требуют отказа от этих продуктов и упомянутых ниже лекарственных и наркотических средств во время их приёма и в течение двух недель после окончания приёма[14]. В случае обратимых ИМАО ограничения диеты обычно бывают менее строгими и распространяются на время, пока вещество сохраняется в организме (не более суток). От употребления совместно с обратимыми ИМАО лекарств и ПАВ, перечисленных в списке, тоже следует воздержаться до полного их выведения.

Взаимодействие с лекарственными и наркотическими средствамиПравить

Для предотвращения тираминового синдрома и серотонинового синдрома необходимо избегать применения во время терапии ИМАО следующих средств:

Ингибитор МАО нельзя назначать в сочетании с ингибитором МАО: это может привести к лихорадке, судорогам, смерти. После окончания приёма одного ингибитора МАО перед назначением другого ИМАО следует выдержать интервал не менее двух недель[17]:120 (по другим данным, не менее одной недели, а по истечении одной недели ИМАО можно назначать лишь начиная с уменьшенной дозы[23]).

После отмены флуоксетина перед назначением необратимого ИМАО необходимо выдерживать промежуток не менее пяти недель для предотвращения серотонинового синдрома. У пожилых пациентов этот промежуток должен составлять не менее восьми недель.[24] После отмены циталопрама или флувоксамина перед назначением ИМАО должен быть перерыв как минимум одна неделя, после отмены пароксетина или сертралина — как минимум две недели[23].

При переводе с необратимых ИМАО на СИОЗС следует выдерживать перерыв четыре недели; при переводе с моклобемида на СИОЗС достаточно 24 часов[24].

Вероятность развития серотонинового синдрома при взаимодействии СИОЗС с селегилином или моклобемидом значительно ниже по сравнению с риском его возникновения при сочетании СИОЗС с неселективными необратимыми ИМАО, но всё же взаимодействие такого рода не исключено[24]. Серотониновый синдром отмечался и при монотерапии моклобемидом[21]:66.

При сочетании ИМАО с большинством трициклических антидепрессантов и родственных им лекарственных средств развиваются возбуждение ЦНС и артериальная гипертензия; после отмены ИМАО перед назначением ТЦА следует выдерживать интервал две недели, после отмены ТЦА перед назначением ИМАО — одну неделю[23].

При сочетании ИМАО с ребоксетином или венлафаксином усиливается действие на ЦНС, повышается токсичность; эти препараты не следует назначать в течение двух недель после окончания приёма ИМАО, а ИМАО не следует назначать в течение одной недели после отмены ребоксетина или венлафаксина[23].

При сочетании с триптофаном развиваются возбуждение ЦНС, спутанность сознания[23].

ИМАО потенцируют действие антипсихотических препаратов[17]:206. Сочетание ИМАО с рядом антипсихотиков (аминазин, тизерцин, тералиджен, мажептил, трифтазин, модитен, неулептил, тиоридазин и др.) может приводить к усилению токсичности антипсихотиков[17]:207. Клозапин может усилить центральные эффекты ИМАО[23].

Ингибиторы МАО потенцируют действие психостимулирующих средств[17]:207.

При сочетании ИМАО с М-холиноблокаторами антихолинергическое действие М-холиноблокаторов может усиливаться[17]:207, могут усиливаться побочные эффекты[23].

Сочетание с противоэпилептическими средствами может приводить к изменению характера эпилептических припадков[17]:207. ИМАО могут проявлять антагонизм с противосудорожным эффектом противоэпилептических средств (снижать судорожный порог). Сочетания ИМАО и противоэпилептических средств следует избегать, противоэпилептические средства не рекомендуется применять в течение двух недель после прекращения приёма ИМАО[23].

При сочетании ИМАО с гипотензивными препаратами усиливается гипотензивный эффект[23]. Необратимые ИМАО нежелательно сочетать с гипотензивными препаратами из-за риска возникновения тяжёлой ортостатической гипотензии[1], либо же следует снизить дозу гипотензивного препарата[30].

Риск ортостатической гипотензии возникает также при сочетании ИМАО с алтретамином[23].

При сочетанном применении с ганглиоблокаторами усиливается эффект ганглиоблокаторов, такое сочетание следует применять с осторожностью, начиная лечение с приёма малых доз[17]:206.

В сочетании с альфа-адреномиметиками повышается риск аритмий, применение данного сочетания недопустимо. Также возрастает риск аритмий при совместном применении с бета-блокаторами[17]:206.

ИМАО усиливают действие алкоголя, седативных и анксиолитических средств, а также обезболивающих, иногда выводя действие этих препаратов за черту безопасности[30]. Сочетанное применение ИМАО и буспирона не рекомендуется[23]. Алкогольные напитки, содержащие тирамин, могут в сочетании с ИМАО вызывать тираминовый синдром; при сочетании ИМАО и алкогольных напитков, не содержащих тирамина, происходит усиление гипотензивного эффекта[23].

ИМАО могут осложнить проведение процедур, связанных с анестезией или анальгезией, так как они взаимодействуют с наркотическими веществами, вызывая синдром, проявляющийся ажитацией, лихорадкой, головными болями, судорогами, комой с возможностью смертельного исхода. Они могут явиться причиной угнетения дыхания. Летальные исходы отмечались при применении меперидина[6]. Пациентам, которым предстоит операция, следует заблаговременно снизить дозу ингибиторов МАО, чтобы исключить нежелательные реакции на медикаменты[30].

Сочетанное применение ИМАО и прокарбазина может привести к лихорадке, судорогам и смерти[17]:127.

ИМАО могут усиливать гепатотоксическое действие гормональных контрацептивов[17]:206.

У пациентов с сахарным диабетом, принимающих инсулин, может наступить более резкое снижение уровня сахара. В этом случае дозу инсулина можно уменьшить[30]. Может усиливаться гипогликемический эффект и пероральных гипогликемических препаратов[17]:207.

При сочетанном применении ИМАО и препаратов для йодотерапии усиливаются побочные эффекты ИМАО, поэтому применение данного сочетания недопустимо[17]:120.

Агонисты 5-HT1-рецепторов приводят к риску токсического действия ИМАО на ЦНС[23].

Ограничения к применениюПравить

ИМАО противопоказаны во время беременности из-за риска развития гипертонического криза[31].

Наличие у необратимых ИМАО гипотензивного эффекта и способности провоцировать ортостатическую гипотензию затрудняет их применение у пациентов с исходной гипотензией и склонностью к обморокам, у пожилых пациентов с выраженным церебральным атеросклерозом, при выраженной артериальной гипертензии, когда опасно резкое снижение артериального давления[1].

Меры предосторожностиПравить

При внезапной перемене положения тела может возникнуть чувство неустойчивости. Этого можно избежать, если подниматься из горизонтального положения медленно. Если препараты принимаются во время еды, этот и другие побочные явления выражены гораздо слабее[30].

Следует соблюдать осторожность при обслуживании механизмов и при управлении машиной, поскольку многие пациенты в начальном периоде лечения ИМАО склонны к повышенной сонливости[30].

Немедицинское использованиеПравить

Есть ряд сообщений о злоупотреблениях ингибиторами МАО. Механизм злоупотребления может быть обусловлен сходством химической структуры ИМАО с химической структурой амфетамина; однако механизм действия ИМАО и амфетамина существенно различаются. Лица, злоупотребляющие ИМАО, могут быть особенно склонны к развитию гипертонических кризов, так как они используют высокие дозы ИМАО и/или могут не знать о рекомендуемой диете[32].

Взаимодействие с фенилэтиламиновыми и триптаминовыми психоделикамиПравить

Большинство триптаминов являются хорошими субстратами для МАО-А. DMT и 5-MeO-DMT при пероральном приёме метаболизируются ею уже в ЖКТ и печени, не успевая попасть в кровь, поэтому они неактивны при пероральном приёме. 4-гидрокси-ДМТ (псилоцин) менее подвержен деградации посредством МАО, так как его гидроксильная группа в 4-м положении затрудняет его связывание с активным центром фермента, вследствие чего он оказывается перорально активным. Алкильные заместители на аминогруппе, более объёмные, чем метил (этил, пропил, циклопропил, изопропил, аллил и т. п.), тоже затрудняют метаболизм триптаминов с такими заместителями посредством МАО, поэтому все подобные триптамины активны при пероральном употреблении. Альфа-метил в молекулах триптаминов, подобных AMT и 5-MeO-AMT, значительно затрудняет их метаболизм посредством МАО и превращает их де-факто из субстратов в слабые ингибиторы этого фермента.

Ингибирование периферической МАО-А в ЖКТ и печени сильными ИМАО позволяет сделать такие триптамины, как ДМТ и 5-МеО-ДМТ, перорально активными, а кроме того, усилить и продлить действие других триптаминов, таких как псилоцин и DET. С другой стороны, длительный приём ИМАО в качестве антидепрессантов значительно ослабляет действие психоделиков. Происходит это, очевидно, вследствие изменений в моноаминергических системах мозга, вызванных повышенным уровнем моноаминов. Природа этого феномена в настоящее время остаётся неясной и не объясняется простой потерей чувствительности серотониновых рецепторов, с которыми взаимодействуют психоделики.

Таким образом, приём ИМАО совместно с триптаминами или непосредственно перед употреблением триптаминов пролонгирует и в некоторых случаях усиливает действие последних, а кроме того, даёт возможность использовать перорально такие триптамины, как ДМТ. На этом основан принцип действия айяуаски и подобных ей смесей, в том числе и так называемой фармахоаски, в которой вместо растительных компонентов используется чистый ДМТ, а в качестве ИМАО могут использоваться и традиционная Banisteriopsis Caapi, и семена Peganum Harmala, или их экстракты, или даже моклобемид (аурорикс). Однако приём необратимых ИМАО за несколько дней до приёма психоделика ослабит его действие. То же самое произойдёт и при длительном использовании и необратимых, и обратимых ИМАО перед тем, как будет принят психоделик.

Употребление 5-MeO-DMT совместно с ИМАО небезопасно. Многие отмечают сильные и неприятные побочные эффекты такой комбинации, вплоть до серотонинового синдрома. Кроме того, этот опыт для многих людей оказывается психологически крайне трудным и может быть связан с серьёзной опасностью для психического здоровья.

Триптамины, значительно повышающие уровни моноаминов в синаптической щели (AMT, 5-MeO-AMT, AET и др.), могут быть смертельно опасными в сочетании с ИМАО. Определённые подозрения вызывает безопасность использования ИМАО с таким триптамином, как DPT.

Метаболизм LSD в настоящее время ещё недостаточно хорошо изучен, но МАО, по-видимому, не принимает в нём никакого участия. Тем не менее, по мнению некоторых авторов, при использовании совместно с гармалой его эффекты усиливаются и продлеваются. То же самое касается и других эрголинов.

МАО играет второстепенную роль либо даже практически не участвует в метаболизме фенилэтиламиновых психоделиков. Поэтому приём ИМАО совместно с ними лишён практического смысла. Хотя, по сообщениям некоторых пользователей, и гармала, и моклобемид усиливают действие некоторых ФЭА, таких как 2C-B.

В большинстве случаев приём ИМАО с фенилэтиламиновыми психоделиками не несёт в себе серьёзной опасности для здоровья. Однако следует воздержаться от использования ИМАО совместно с фенилэтиламинами, содержащими серу, такими как 2C-T-7 и Aleph-7, вследствие их неоднозначного и малоисследованного действия на уровни моноаминов в мозге и высокой токсичности. Небезопасными могут также оказаться комбинации ИМАО с TMA-6 и TMA-2.

ПередозировкаПравить

Антидепрессанты ИМАО чрезвычайно токсичны при передозировке, причём симптомы интоксикации не обязательно проявляются немедленно[10]. При остром отравлении большими дозами ИМАО наблюдаются общая слабость, головокружение, атаксия, смазанная речь, клонические подёргивания мышц; вслед за этим развиваются коматозные состояния или судорожные припадки (типа генерализованных эпилептиформных припадков) с последующей комой. После выхода из комы некоторое время может сохраняться состояние оглушения. В некоторых случаях кома не наступает, при этом начальные симптомы передозировки сменяются делириозным синдромом. Нарушения сознания при передозировке ИМАО отмечаются не всегда; в тех случаях, когда они отсутствуют, депрессия, ставшая причиной назначения ИМАО, очень быстро, приступообразно сменяется эйфорией[8].

Проявлениями передозировки также могут быть тревога, спутанность, гипертонический криз[30], нарушения сердечного ритма, рабдомиолиз, коагулопатии[10].

По причине высокой токсичности ИМАО пациентам с суицидальными наклонностями их следует выписывать в количествах, достаточных только на несколько дней приёма[30].

Другие ИМАОПравить

Амфетамины и альфа-метилтриптаминыПравить

Nicotiana RusticaПравить

ПримечанияПравить

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  2. Пужинский С. Фармакотерапия депрессивных состояний // Депрессии и коморбидные расстройства / Под ред. Смулевича А.Б.. — М., 1997.
  3. 1 2 3 Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — № 14.
  4. Selikoff I.J., Robitzek E.H. Tuberculosis chemotherapy with hydrazine derivatives of isonicotinic acid // American College of Chest Physicians CHEST. — 1952. — Т. 21, № 4. — С. 385—438. — ISSN 0012-3692.
  5. 1 2 Типтон К. Ф., кафедра биохимии Тринити-колледжа, Дублин, Ирландия. Ингибиторы моноаминоксидазы и прессорный ответ на пищевые амины // Вопросы медицинской химии. — 1997. — Т. 43, вып. 6. — С. 494—503.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 Клиническая психиатрия: [Учеб. пособие]: Пер. с англ., перераб. и доп / Х.И. Каплан, Б.Дж. Садок; Ред. и авт. доп. Ю.А. Александровский, А.С. Аведисова, Л.М. Барденштейн и др.; Гл. ред.: Т.Б. Дмитриева. — Москва : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 505 с. — ISBN 5-88816-010-5. Оригинал: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. — Baltimore: Williams & Wilkins. — ISBN 0-683-04583-0.
  7. Gilman, A.G., Rail, T.W., Nies, A.S., and Taylor, P. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. — 8-е изд. — Нью-Йорк: Pergamon Press, 1990. — С. 416.
  8. 1 2 3 Столяров Г.В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства / Под ред. В.М. Банщикова. — Москва: Медицина, 1964. — 454 с.
  9. Аведисова А.С. Побочные эффекты антидепрессантов, нарушающие сексуальные функции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано 25 июня 2013 года.
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — Москва: ООО: «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
  11. 1 2 3 Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. — Москва: Экспертное бюро-М, 1997. — 496 с. — 5000 экз. — ISBN 5-86006-532-9.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 2. — 436 с. — 1000 экз. — ISBN 966-7267-76-8.
  13. Елисеев Ю.Ю. Глава 3. Лечение психосоматических расстройств // Психосоматические заболевания: полный справочник. — Москва: Эксмо, 2003. — 608 с. — 4000 экз. — ISBN 5-699-04316-0.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — Москва: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6.
  15. 1 2 3 4 5 Бернс Д. Хорошее самочувствие: Новая терапия настроений / Пер. с англ. Л. Славина. — Москва: Вече, Персей, АСТ, 1995. — 400 с. — (Self-Help). — ISBN 5-7141-0092-1.
  16. Глава 3. Патогенез побочных реакций медикаментозной терапии // Змушко Е.И., Белозеров Е.С. Медикаментозные осложнения. — Санкт-Петербург: Питер, 2001. — 448 с. — (Краткий справочник). — 3000 экз. — ISBN 5-272-00168-0.
  17. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. — ISBN 996-96421-0-Х.
  18. 1 2 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешённым к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
  19. Щекина Е. Г. Побочные эффекты современных антидепрессантов // Провизор. — 2007. — Вып. 23.
  20. Самохвалов В. П. Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
  21. 1 2 Волков В.П. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. — Тверь: Триада, 2014. — 320 с.
  22. Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 2: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 1. — С. 31—48.
  23. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М., 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6.
  24. 1 2 3 4 5 6 Мосолов C. Н., Костюкова Е. Г., Сердитов О. В. Серотониновый синдром при лечении депрессии // Международный журнал медицинской практики. — МедиаСфера, 2000. — № 8. Архивировано 4 октября 2013 года.
  25. 1 2 3 Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Ю. А. Александровского, Н. Г. Незнанова. — Москва: Литтерра, 2014. — 1080 с. — (Рациональная фармакотерапия). — ISBN 978-5-4235-0134-1.
  26. 1 2 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
  27. 1 2 Schlienger RG, Shear NH. Серотониновый синдром (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists (англ.), 1996. — Vol. 169 (suppl.31). — P. 15—20. Перевод:Серотониновый синдром // Обзор современной психиатрии. — 1998. — Вып. 1.
  28. Терапия антидепрессантами и другие методы лечения депрессивных расстройств: Доклад Рабочей группы CINP на основе обзора доказательных данных / Редакторы Т. Багай, Х. Грунце, Н. Сарториус. Перевод на русский язык подготовлен в Московском НИИ психиатрии Росздрава под редакцией В.Н. Краснова. — Москва, 2008. — 216 с. Архивная копия от 4 марта 2016 на Wayback Machine
  29. Drug Interactions: SSRIs. iHerb.Com. Архивировано 14 марта 2012 года.
  30. 1 2 3 4 5 6 7 8 Виттхен Г.-У. Энциклопедия психического здоровья / Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского. — Москва: Алетейа, 2006. — 552 с. — (Гуманистическая психиатрия). — ISBN 5-89321-124-3.
  31. Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 3: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 2. — С. 27—40.
  32. Evans EA, Sullivan MA. Abuse and misuse of antidepressants // Subst Abuse Rehabil. — 2014 Aug 14. — Vol. 5. — P. 107-20. — doi:10.2147/SAR.S37917. — PMID 25187753.

СсылкиПравить

См. такжеПравить