Открыть главное меню
Нарушение хода миграции и дифференцировки меланобластов — одна из причин пегой окраски животных. На фотографии — обыкновенный гракл, оперение которого в норме окрашено в чёрный.

Меланобласты (англ. melanoblast) — клетки позвоночных, дающие начало пигментным клеткам, производящим меланин. Термин используют для клеток, ещё не приступивших к дифференцировке и, соответственно, не содержащих пигмент[1]. У теплокровных (млекопитающих и птиц) в ходе дифференцировки меланобластов образуются меланоциты, у хладнокровных (рыб, земноводных и рептилий) из них развиваются меланофоры[2]. У всех позвоночных меланобласты образуются в нервном гребне зародышей и затем мигрируют в эпидермис[2]. Нарушение хода миграции приводит к альбинизму, в частности — к явлению пегости[3]. У человека нарушение миграции меланоцитов связано с рядом наследственных заболеваний, таких как синдром Ваарденбурга и пиебалдизм («пегая кожа», лат. piebaldism)[4].

Специализация и миграцияПравить

 
Схема поперечного среза через тело зародыша. Красная стрелка — путь миграции меланобластов. 1 — нервный гребень, 2 — нервная трубка, 3 — мезодермальный сомит, 4 — хорда.

Популяция меланобластов образуется в ходе эмбриогенеза в нервном гребне зародыша[2]. Впоследствии клетки покидают нейроэпителий и поодиночке мигрируют в нижние слои кожного эпителия (мальпигиев слой)[2]. Для покидающих нервный гребень меланобластов характерен дорсолатеральный путь миграции: между мезодермальными сомитами и эктодермой[2].

ПлюрипотентностьПравить

В недавних исследованиях классические представления о том, что меланобласты способны дифференцироваться лишь в пигментые клетки, были опровергнуты. Показано, что даже после миграции в кожу они могут развиваться в нейроны, клетки глии и гладкой мускулатуры[5].

ПримечанияПравить

  1. Lei, T. C.,Virador, V., Yasumoto, K., Vieira, W. D., Toyofuku, K., Hearing V. J. (2002). Stimulation of melanoblast pigmentation by 8-Methoxypsoralen: the involvement of microphthalmia-associated transcription factor, the protein kinase a signal pathway, and proteasome-mediated degradation. Journal of Investigative Dermatology 119: 1341–1349. DOI:10.1046/j.1523-1747.2002.19607.x  (англ.)  (Проверено 15 ноября 2010)
  2. 1 2 3 4 5 Reedy, M. V., Parichy, D. M., Erikcson, C. A., Mason, K. A., Frost-Mason, S. K. (1998). Regulation of melanoblast migration and differentiation. In: J. J. Nordlund, R. E. Boissy, V. J. Hearing, R. A. Kong, J.-P. Ortorne (eds.) The pigmentary system: physiology and pathophysiology. Oxford University Press, 1998: 75–95. Текст (недоступная ссылка)  (англ.)  (Проверено 14 октября 2010)
  3. Трут Л. Н. (2007) Обретет ли человек нового друга? Природа 6. Текст  (Проверено 13 октября 2010)
  4. King, R. A., Oetting W. S. (2006) Oculocutaneous albinism. In: J. J. Nordlund, R. E. Boissy, V. J. Hearing, R. A. King (eds.), The pigmentary system: physiology and pathophysiology. Chapter 31. Genetic hypomelanoses: generalized hypopigmentation, Wiley-Blackwell, 2006, 1229 p. P. 599  (англ.)  (Проверено 13 октября 2010)
  5. Motohashi, T., Yamanaka, K., Chiba, K., Aoki, H., Kunisada, T. (2009) Unexpected multipotency of melanoblasts isolated from murine skin. Stem cells, 27: 888–897. DOI:10.1634/stemcells.2008-0678  (англ.)  (Проверено 15 ноября 2010)