Дофамин: различия между версиями

226 байт добавлено ,  6 месяцев назад
м
м (откат правок 178.176.112.141 (обс.) к версии V for Vendetta)
Метка: откат
 
== Патологии ==
Наиболее известными [[патология]]ми, связанными с дофамином, являются [[шизофрения]] и [[паркинсонизм]], а также [[обсессивно-компульсивное расстройство]]. Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга<ref name="theory">{{cite web|url=http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/35/3/549|title=The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway|archiveurl=https://www.webcitation.org/619x8UrPv|archivedate=2011-08-23}}</ref><ref name=autogenerated1>{{cite web|url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/155/6/761?ijkey=4575681ae44b27b90f846e39812b75ea4737f7e9&keytype2=tf_ipsecsha|title=Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort|archiveurl=https://www.webcitation.org/619x9017t|archivedate=2011-08-23}}</ref><ref name="self_monitor">{{cite web|url=http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/35/3/509|title=Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring|archiveurl=https://www.webcitation.org/619xB2o7Y|archivedate=2011-08-23}}</ref>, пониженную дофаминергическую активность в [[Мезокортикальный путь|мезокортикальном пути]]<ref name="Abi-Dargham">{{cite journalстатья |author=Abi-Dargham A, Moore H |titleзаглавие=Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia |journalиздание=Neuroscientist |volumeтом=9 |issueномер=5 |pagesстраницы=404–16 |year=2003 |month=October404—416 |pmid=14580124 |doi= 10.1177/1073858403252674 |urlссылка=http://nro.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14580124 |язык=en |тип=journal |автор=Abi-Dargham A., Moore H. |месяц=10 |год=2003}}</ref><ref name="Abi-Dargham2">{{cite web|url=http://www.schizophreniaforum.org/for/curr/AbiDargham/default.asp|title=The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia|author=Abi-Dargham A|date=5 December 2005-12-05|publisher=Schizophrenia Research Forum|accessdate=2011-09-26|archiveurl=https://www.webcitation.org/65Ar7oPwx|archivedate=2012-02-03}} Перевод: {{cite web|url=http://www.neuroleptic.ru/neurobiology/110----anissa-abi-dargham-schizophrenia-research-forum|title=Дофаминовая гипотеза шизофрении|date=15 August 2008-08-15|archiveurl=https://www.webcitation.org/65Ar8QIQF|archivedate=2012-02-03}}</ref><ref name="pmid15015905">{{cite journalстатья |author=Lieberman JA |titleзаглавие=Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic |journalиздание=[[{{Нп3|CNS Drugs]]}} |volumeтом=18 |issueномер=4 |pagesстраницы=251–67 |year=2004251—267 |pmid=15015905 |doi= |urlссылка=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?issn=1172-7047&volume=18&issue=4&spage=251 |язык=en |тип=journal |автор=Lieberman J.A. |год=2004}}</ref><ref name="Мосолов">{{книга|заглавие = Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России|ответственный = Под ред. С. Н. Мосолова|издание = 2-е, перераб|место = М.|издательство = «Издательство БИНОМ»|год = 2004|страниц = 304|isbn = 5-9518-0093-5|тираж = 7000|страницы=17}}</ref> и [[Префронтальная кора головного мозга|префронтальной коре]]<ref name="Abi-Dargham"/><ref name="Abi-Dargham2"/><ref name="theory"/>. Для лечения шизофрении применяются [[антипсихотик]]и — препараты, которые блокируют [[Дофаминовый рецептор|рецепторы дофамина]] преимущественно [[Дофаминовый рецептор D2|D<sub>2</sub>-типа]] и варьируются в степени [[Сродство|аффинности]] к другим значимым [[нейромедиатор]]ным рецепторам<ref name="atyp">{{cite web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2139919/|title=A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics|publisher=PubMed (USA)}}</ref>. Типичные высокопотентные антипсихотики (такие, как [[галоперидол]], [[трифтазин]]) в основном подавляют рецепторы D<sub>2</sub>, а большинство [[атипичные антипсихотики|атипичных антипсихотиков]] (например, [[клозапин]], [[оланзапин]]) и типичные низкопотентные (такие, как [[аминазин]]) воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, [[серотонин]]а, [[гистамин]]а, [[ацетилхолин]]а и других<ref name="atyp" />.
 
Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с [[Негативные расстройства|негативными симптомами]] [[шизофрения|шизофрении]]<ref name="Abi-Dargham"/> ([[Аффективное уплощение|сглаживание аффекта]], [[Апатия (психиатрия)|апатия]], [[Алогия|бедность речи]], [[ангедония]], уход из общества<ref name="Abi-Dargham2"/>), а также с [[когнитивные расстройства|когнитивными расстройствами]]<ref name="Abi-Dargham"/> (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций<ref name="Abi-Dargham2"/>). Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения — [[бред]], [[галлюцинации]], [[психомоторное возбуждение]] — связывают с угнетением дофаминергической передачи в [[Мезолимбический путь|мезолимбическом пути]]<ref name="Мосолов"/>. [[Антипсихотические препараты|Нейролептики]] также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути<ref>{{citeстатья journal |author=Basu D, Marudkar M, Khurana H|titleзаглавие=Abuse of neuroleptic drug by psychiatric patients |volumeтом=54 |issueномер=2 |pagesстраницы=59—62 |year=2000 |pmid=11271726 |pmc=1324958 |doi= |urlссылка=http://www.indianjmedsci.org/article.asp?issn=0019-5359;year=2000;volume=54;issue=2;spage=59;epage=62;aulast=Basu |язык=und |автор=Basu D., Marudkar M., Khurana H. |год=2000}}</ref>, что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений<ref name="Бородин">{{статья|автор=Бородин В. И.|заглавие=Сперидан (рисперидон) при терапии шизофренических психозов|ссылка=https://web.archive.org/web/20121119063448/old.consilium-medicum.com/media/psycho/06_04/37.shtml|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2006|выпуск=8 (4)}}</ref> (см. [[Нейролептический дефицитарный синдром]]).
 
Длительная блокада нейролептиками дофаминовых рецепторов приводит к компенсаторным процессам; в связи с этим дофаминовая гипотеза шизофрении подвергается критике: утверждается, что чрезмерная активность в дофаминовой системе (увеличение концентрации дофамина, повышение чувствительности дофаминовых рецепторов или увеличение их плотности) может быть обусловлена не самой болезнью, а длительным применением нейролептиков<ref name="Модели">{{книга|заглавие=Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia|ответственный=Edited by J.Read, L.R.Mosher and R.P.Bentall|место=Basingstoke|издательство=Brunner Routledge|год=2004}} ''Перевод:'' {{книга|заглавие=Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении|ответственный=Редакторы: Дж.Рид, Л.Р.Мошер, Р.П.Бенталл|место=Ставрополь|издательство=Изд-во Возрождение|год=2008}}</ref>{{rp|89—90}}.
*[https://ihealth.in.ua/neurobiology/anissa-abi-dargham-schizophrenia-research-forum-html.html Дофаминовая гипотеза шизофрении (Anissa Abi-Dargham, Schizophrenia Research Forum)] {{недоступная ссылка|число=24|месяц=08|год=2018}}
* [http://neuroleptic.ru/materials/neurobiology/nmda#more-116 Окислительный стресс — на стыке NMDA- и ГАМК-гипотез шизофрении?]
* {{cite web|url=https://www.youtube.com/watch?v=l-qnVvD86kI|title=Дофамин|last=Дубынин В.|date=31 октября 2016-10-31|publisher=ИД «ПостНаука»|description=лекция о болезни Паркинсона, связи дофамина с шизофренией и истории нейролептиков|accessdate=2016-11-21}}
 
{{внешние ссылки}}
{{^|1em}}
{{Нейротрансмиттеры|state=collapsed}}