Антипсихотические препараты: различия между версиями
| [отпатрулированная версия] | [отпатрулированная версия] |
Содержимое удалено Содержимое добавлено
→Классификация: дополнение, уточнение |
|||
Строка 65:
[[Файл:Risperidone icon (RUS).png|thumb|left|240px|Атипичный антипсихотик [[рисперидон]]. Воздействие на рецепторы]]
Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, [[седация|седативный]] и противотревожный либо же, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима блокада дофаминергической активности не менее чем на 65% (в первую очередь [[D2-рецептор|рецепторов D2-типа]]); повышение пролактина возникает при блокаде 72% и более рецепторов; экстрапирамидные расстройства — при блокаде 78% и более<ref>{{статья |заглавие=Atypicality of atypical antipsychotics |издание=Prim Care Companion J Clin Psychiatry |том=7 |номер=6 |страницы=268—274 |pmid=16498489 |pmc=1324958 |язык=und |автор=Farah A. |год=2005}}</ref>. По другим данным, эти показатели составляют 60—65%, 75% и 80% соответственно. Получающийся диапазон (блокада 60—80% дофаминовых рецепторов) составляет так называемое «терапевтическое окно», позволяющее, с одной стороны, добиться терапевтического эффекта, с другой — избежать гиперпролактинемии и экстрапирамидных расстройств<ref name="Akineton_Yastrebov">{{статья|автор=Ястребов Д.В.|заглавие= Экстрапирамидные расстройства, осложняющие проведение терапии антипсихотическими препаратами (современное понимание вопросов клиники, патогенеза и коррекции)|ссылка=http://akineton.ru/RU/Akineton_Yastrebov.pdf|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|том=15|номер=1}}</ref>.
Помимо блокирования дофаминергической системы головного мозга, нейролептикам присуще также блокирование α-адренергической системы головного мозга. В зависимости от принадлежности к той или иной химической группе нейролептикам в различной мере свойствен серотонинблокирующий, м-холиноблокирующий и H<sub>1</sub>-гистаминоблокирующий эффекты, обусловливающие разнообразный спектр желательной и нежелательной фармакологической активности, при этом центральное действие (действие на ЦНС) преобладает над периферическим. В отличие от антипсихотического эффекта нейролептиков, их нейролептический (седативный) эффект обусловлен центральным α-адреноблокирующим и (в меньшей степени) м-холиноблокирующим и H<sub>1</sub>-гистаминоблокирующим действием. Нейролептический (седативный) эффект проявляется угнетением реакции на внешние стимулы, ослаблением [[Психомоторное возбуждение|психомоторного возбуждения]] и аффективного напряжения, подавлением чувства страха, снижением агрессивности, психической и двигательной заторможенностью, апатией, сонливостью, ослаблением мотивации, инициативы, потерей интереса к окружающему, а также вегетативными нарушениями<ref name="Чекман-2013"/>.
Группа типичных антипсихотиков воздействует прежде всего на [[дофаминовый рецептор|дофаминовые рецепторы]]; группа атипичных влияет на [[метаболизм]] [[дофамин]]а в меньшей степени, в большей — на метаболизм [[серотонин]]а и других [[нейротрансмиттер]]ов; соответственно, они реже вызывают экстрапирамидные расстройства<ref name="Современная"/>, гиперпролактинемию<ref name="Современная"/><ref name=Мосолов-53-54>{{книга:Мосолов 2|53—54}}</ref>, [[Нейролептическая депрессия|нейролептическую депрессию]]<ref name="МС">{{статья|заглавие=Клинические рекомендации по терапии маниакальных и смешанных состояний при биполярном расстройстве / Подг. С. Н. Мосолов и Е. Г. Костюкова, проект клинических рекомендаций в соответствии с решением XIV съезда психиатров России|ссылка=http://t-pacient.ru/articles/6261/|издание=Трудный пациент|год=Март 2008}}</ref><ref name="Жиленков">{{статья|автор=Жиленков О.В.|заглавие=О корреляции нейролептических депрессий и нейролептического синдрома|ссылка=http://www.psychiatry.dsmu.edu.ua/1/1%2816%292006.pdf#page=77|издание=Журнал психиатрии и медицинской психологии|год=2006|номер=1 (16)|страницы=77—81}}</ref>, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит.
| |||