Аммиак: различия между версиями
| [непроверенная версия] | [непроверенная версия] |
Содержимое удалено Содержимое добавлено
Urbic (обсуждение | вклад) м →Комплексообразование: оформление, пунктуация |
Urbic (обсуждение | вклад) м →Биологическая роль: оформление |
||
Строка 129:
== Биологическая роль ==
[[Файл:Symptoms of hyperammonemia.svg|thumb|250px|Основные симптомы гипераммониемии (повышения уровня эндогенного аммиака до токсических концентраций).<ref>{{cite news|url=http://emedicine.medscape.com/article/944996-overview |title=eMedicine Specialties > Metabolic Diseases > Hyperammonemia|author= Karl S. Roth, MD |accessdate=2009-07-07}}</ref>]]
Аммиак является важным источником [[азот]]а для живых организмов. Несмотря на высокое содержание свободного азота в атмосфере (более 75 %), очень мало живых существ способны использовать свободный, нейтральный двухатомный азот атмосферы, газ
Аммиак является также конечным побочным продуктом [[метаболизм]]а аминокислот, а именно продуктом их [[дезаминирование|дезаминирования]], катализируемого такими ферментами, как глутамат-дегидрогеназа. Экскреция аммиака в неизменённом виде является обычным путём детоксикации аммиака у водных существ (рыбы, водные беспозвоночные, отчасти амфибии). У млекопитающих, включая человека, аммиак обычно быстро превращается в [[мочевина|мочевину]], которая гораздо менее токсична и, в частности, имеет менее щелочную реакцию и меньшую реакционную способность в качестве восстановителя. Мочевина является основным компонентом сухого остатка мочи. Большинство птиц, пресмыкающихся, насекомых, паукообразных, однако, выделяют в качестве основного нитрогенного остатка не мочевину, а [[мочевая кислота|мочевую кислоту]].
Строка 140 ⟶ 139 :
Менее выраженная, однако клинически существенная, гипераммониемия может наблюдаться при любых процессах, при которых наблюдается повышенный катаболизм белков, например, при обширных [[ожоги|ожогах]], синдроме сдавления или размозжения тканей, обширных гнойно-некротических процессах, гангрене конечностей, [[сепсис]]е и т. д., а также при некоторых эндокринных нарушениях, таких, как [[сахарный диабет]], тяжёлый [[тиреотоксикоз]]. Особенно высока вероятность возникновения гипераммониемии при этих патологических состояниях в тех случаях, когда патологическое состояние, помимо повышенного катаболизма белков, вызывает также выраженное нарушение детоксицирующей функции печени или выделительной функции почек.
Аммиак важен для поддержания нормального кислотно-щелочного баланса крови. После образования аммиака из [[глютамин]]а, альфа-кетоглутарат может быть далее расщеплён с образованием двух молекул [[гидрокарбонат]]а, которые затем могут использоваться как буфер для нейтрализации кислот, поступающих с пищей. Полученный из глютамина аммиак затем выделяется с мочой (как непосредственно, так и в виде мочевины), что, с учётом образования двух молекул бикарбоната из кетоглутарата, приводит в сумме к потере кислот и сдвигу pH крови в щелочную сторону. Кроме того, аммиак может диффундировать через почечные канальцы, соединяться с ионом водорода и экскретироваться совместно с ним (
Аммиак и ионы аммония являются токсическим побочным продуктом метаболизма у животных. У рыб и водных беспозвоночных аммиак выделяется непосредственно в воду. У млекопитающих (включая водных млекопитающих), земноводных и у акул аммиак в цикле мочевины преобразуется в мочевину, поскольку мочевина гораздо менее токсична, менее химически реакционноспособна и может более эффективно «храниться» в организме до момента возможности её выделения. У птиц и пресмыкающихся (рептилий) аммиак, образовавшийся в процессе метаболизма, преобразуется в мочевую кислоту, которая является твёрдым остатком и может быть выделена с минимальными потерями воды<ref>{{cite book |last=Campbell |first=Neil A. |authorlink=Neil Campbell (scientist) |author2=Jane B. Reece |title=Biology |edition=6th |year=2002 |publisher=Pearson Education, Inc |location=San Francisco |isbn=0-8053-6624-5 |pages=937–938 |chapter=44}}</ref>.
| |||