Википедия

SOS-система: различия между версиями

Интерактивная навигация по истории
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
tagged non-categorized.
Нет описания правки
Строка 1:
'''SOS-система''' — защитная система, включающаяся в клетке в ответ на повреждения ДНК, произошедшие в клеточном цикле и не устранённые при репарации ДНК, и начало мутагенеза. Система включает в себя белок RecA (Rad51 у эукариот). Белок RecA, стимулированный одноцепочечной ДНК, участвует в инактивации репрессора LexA и, таким образом, запускает SOS-систему. Эта система репарации нередко допускает ошибки.▼
{{редактирую|1=[[Служебная:Contributions/Minina|Minina]]|2=16 февраля 2013}}
▲'''SOS-система''' защитная система, включающаяся в клетке в ответ на повреждения ДНК, произошедшие в клеточном цикле и не устранённые при репарации ДНК, и начало мутагенеза. Система включает в себя белок RecA (Rad51 у эукариот). Белок RecA, стимулированный одноцепочечной ДНК, участвует в инактивации репрессора LexA и, таким образом, запускает SOS-систему. Эта система репарации нередко допускает ошибки.
== Открытие ==
SOS-система была открыта и названа в 1975 году Мирославом Радманом.
Строка 8 ⟶ 7 :
Постепенно репрессия SOS-генов уменьшается в соотвествии с родством LexA к SOS-боксам. Операторы, которые в меньшей степени связываются с LexA, первыми экспрессируются полностью. Таким образом LexA может последовательно активировать различные механизмы репарации. Гены с неактивными SOS-боксами (например, lexA, recA, uvrA, uvrB и uvrD) полностью вовлекаются в защитный ответ. По этой причине первым запускаемым механизмом репарации является вырезка нуклеотидов ({{lang-en|nucleotide excision repair (NER)}}), чьей целью является зафиксировать повреждения ДНК без вовлечения полномасштабного SOS-механизма.
 
Если, тем не менее, NER не удаётся зафиксировать повреждения ДНК, а концентрация LexA довольно низка, то запускается экспрессия генов с сильными LexA-боксами (например, sulA, umuD, umuC - эти экспрессируются поздно). SulA останавливает клеточное деление, связываясь с FtsZ -— белком, инициирующим этот процесс. Это вызывает филаментацию (клетки удлиняются, но не делятся) и стимуляцию UmuDC-зависимой мутагенной репарации. Результатом всего этого может быть частичное вовлечение некоторых генов в ответ даже на повреждения ДНК эндогенного уровня, в то время как другие гены подключаются к ответу, лишь когда в клетке имеются крупные или не останавливающиеся повреждения ДНК.
== Устойчивость к антибиотикам ==
 
Недавние исследования показали, что SOS-система может играть основную роль в появлении мутаций у бактерий, вызывающих устойчивость к некоторым антибиотикам. Увеличение частоты мутаций в ходе SOS-ответа вызывается тремя ДНК-полимеразами, допускающими ошибки, — ДНК-полимераза I, ДНК-полимераза IV и ДНК-полимераза V. В настоящее время исследователи изучают эти белки, чтобы создать препараты, отключающие SOS-репарацию. Но тем временем у бактерий постепенно развивается устойчивость к антибиотикам, и, таким образом, они остаются высоко жизнеспособными при действии некоторых антибактериальных препаратов.
{{Нет категорий}}
== Проверка на генотоксичность ==
У {{bt-ruslat|Escherichia coli{{!}}кишечной палочки|Escherichia coli}} SOS-репарацию могут вызвать различные повреждающие ДНК агенты, как, например, описанные выше антибиотики. Используя преимущество активации лактозного оперона (ответственного за выработку бета-галоксидазы, фермента, расщепляющего лактозу) под контролем SOS-связанного белка, можно провести простой колометрический анализ. В бактериальную клетку вводится аналог лактозы,
Источник — https://ru.wikipedia.org/wiki/SOS-система