SOS-система: различия между версиями

{{Биофото|SOS response antibiotic resistance ru.png|right|Предполагается, что SOS-ответ может лежать в основе [[Эволюция|эволюции]] [[Бактерии|бактерий]] по приобретению некоторых типов [[Устойчивость к антибиотикам|устойчивости к антибиотикам]]<ref>{{cite journal | title=After 30 Years of Study, the Bacterial SOS Response Still Surprises Us | journal=PLoS Biology | author=Michel B | year=2005 | volume=3 | issue=7 | page=e255 | doi=10.1371/journal.pbio.0030255 | pmid=16000023 | pmc=1174825}}</ref>.|color=lightblue}}

== Открытие ==

SOS-система была открыта и названа в [[1975 год]]у [[Радман, Мирослав|Мирославом Радманом]]<ref>{{cite journal | title=Phenomenology of an inducible mutagenic DNA repair pathway in Escherichia coli: SOS repair pichulein hypothesis | last=Radman | first=M | journal=Basic Life Sciences | year=1975 | volume=5A | pages=355–367 | pmid=1103845}}</ref>.

В нормальных условиях [[ген]]ы SOS-системы подавляются репрессирующими белками LexA. При этом LexA связывается с последовательностю из 20 пар [[нуклеотид]]ов в области [[Оператор (биология)|операторов]] SOS-генов (SOS-бокс). Некоторые из SOS-генов, тем не менее, [[Экспрессия генов|экспрессируются]] на некотором уровне даже в подавлённом виде, так как их SOS-бокс обладает высоким сродством к LexA. Активация SOS-генов происходит после повреждения ДНК, а именно образования одноцепочечных участков ДНК (оцДНК) в [[Репликационная вилка|репликационной вилке]], где [[ДНК-полимераза]] блокирована. RecA формирует филаменты около этих одноцепочечных участков (процесс идёт с затратой [[АТФ]]) и таким образом активируется. Активированная форма RecA взаимодействует с репрессором LexA, способствуя его самоотделению от оператора<ref>Nelson, David L., and Michael M. Cox. Lehninger: Principles of Biochemistry 4th Edition. New York: W.H. Freeman and Company, 2005. page 1098.</ref> .

 

 

Если, тем не менее, NER не удаётся зафиксировать повреждения ДНК, а концентрация LexA довольно низка, то запускается экспрессия генов с сильными LexA-боксами (например, sulA, umuD, umuC — эти экспрессируются поздно). SulA останавливает [[Деление клетки|клеточное деление]], связываясь с FtsZ — белком, инициирующим этот процесс. Это вызывает филаментацию (клетки удлиняются, но не делятся) и стимуляцию UmuDC-зависимой [[мутаген]]ной репарации. Результатом всего этого может быть частичное вовлечение некоторых генов в ответ даже на повреждения ДНК эндогенного уровня, в то время как другие гены подключаются к ответу, лишь когда в клетке имеются крупные или не останавливающиеся повреждения ДНК.

У ''E. coli'' обнаружено достаточно много мутаций, в числе которых есть несколько мутаций, например, мутация гена uvrA, устраняющая неспособность [[штамм]]а проводить полномасштабное удаление повреждённых фрагментов, что усиливает ответ на некоторые ДНК-повреждающие агенты, а также мутация гена rfa, которая развивается у бактерий с недостатком [[Липополисахариды|липополисахаридов]], улучшающая [[Диффузия|диффузию]] этих веществ в клетку и запуская при этом SOS-ответ<ref>{{cite journal | author= Quillardet, Hofnung | title= The SOS Chromotest: A Review | journal= Mutation Research | year= 1993 | volume = 297| issue = 3| pages= 235-279 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347033/| doi= 10.1016/0165-1110(93)90019-J | pmc= 347033 | pmid=6821127}}</ref>.

== Примечания ==

 

[[Категория:Репарация ДНК]]