Эмфизема лёгких: различия между версиями

[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
Содержимое удалено Содержимое добавлено
оформление
орфография с помощью AWB
Строка 13:
 
== Этиология ==
Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденныйврождённый дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также [[табакокурение|табачный]] дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие [[бронхи]], не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в [[Лёгочная альвеола|альвеолах]]. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.
 
Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных [[бронхиола|бронхиол]]. Наибольшее значение среди них имеет [[обструкция дыхательных путей]], возникающая при [[хроническая обструктивная болезнь лёгких|хроническом обструктивном бронхите]]. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием [[альвеолит]]а и деструкции межальвеолярных перегородок.
Строка 21:
 
== Симптомы и течение заболевания ==
Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберныхмежрёберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости [[сердце|сердца]], низкое стояние диафрагмы и уменьшение еееё подвижности, повышение прозрачности легочныхлёгочных полей на [[рентгенограмма|рентгенограмме]]. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелаятяжёлая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объемобъём вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объемаобъёма вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав [[кровь|крови]].
 
== Симптоматическое лечение первичной эмфиземы ==
[[Дыхательная гимнастика]], направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение [[табакокурение|курения]] и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается [[терапия (лечение)|терапия]] [[Ферментативный ингибитор|ингибиторами]] а1-антитрипсина. Присоединение бронхолегочнойбронхолёгочной [[инфекция|инфекции]] требует назначения [[антибиотик]]ов.
 
== Лечение вторичной эмфиземы ==
Строка 30:
 
== Эмфизема и инфекционные осложнения ==
В связи с тем что при эмфиземе значительно страдает вентиляция легочнойлёгочной ткани, и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, легкиелёгкие становятся значительно более уязвимы к бактериальной агрессии.
 
Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение. При наличии такой патологии следует уделять особое внимание антибиотикотерапии даже незначительных респираторных инфекций с целью предотвращения их хронизации.