Анемия: различия между версиями

Различают три основных механизма развития анемии:

* Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза [[гемоглобин]]а. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка [[железо|железа]], [[Цианокобаламин|витамина B₁₂]], [[фолиевая кислота|фолиевой кислоты]], во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B₁₂, необходимого для кроветворения).

* Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

* Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни [[эритроцит]]ов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

 

* Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.

* В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.

* Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.

* Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.