Нейролептические экстрапирамидные расстройства: различия между версиями

Экстрапирамидные расстройства снижают качество жизни пациентов, их трудовую и социальную активность, приводят к [[Когнитивные нарушения|когнитивным нарушениям]]<ref name="pmid19204914">{{cite journal |author=Kim JH, Byun HJ |title=Non-motor cognitive-perceptual dysfunction associated with drug-induced parkinsonism |journal=[[Hum Psychopharmacol]] |volume=24 |issue=2 |pages=129–33 |year=2009 |month=March |pmid=19204914 |doi=10.1002/hup.1009 |url=http://dx.doi.org/10.1002/hup.1009}}</ref><ref name="pmid17851106">{{cite journal |author=Kim JH, Kim SY, Byun HJ |title=Subjective cognitive dysfunction associated with drug-induced parkinsonism in schizophrenia |journal=[[Parkinsonism Relat. Disord.]] |volume=14 |issue=3 |pages=239–42 |year=2008 |pmid=17851106 |doi=10.1016/j.parkreldis.2007.07.009 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1353-8020(07)00124-1}}</ref><ref name="паркинсонизм">{{статья|автор=Ветохина Т. Н., Федорова Н. В., Воронина Е. Ф.|заглавие=Особенности клинических проявлений и течения нейролептического паркинсонизма и подходы к его коррекции|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/magazines/special/psychiatry/article/10936|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2006|том=8|номер=1}}</ref>. Они осложняют течение основного заболевания, увеличивая выраженность негативных, [[Когнитивные нарушения|когнитивных]] и [[Аффективные расстройства|аффективных]] расстройств, и приводят к дополнительной [[Социальная стигматизация|социальной стигматизации]] пациентов<ref name="Современная">{{cite web|url=http://rmj.ru/articles_328.htm|title=Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении|author=Мосолов С. Н.|accessdate=|archiveurl=http://www.webcitation.org/65CEdAe6m|archivedate=2012-02-04}}</ref>. В некоторых случаях психопатологические проявления (высокая тревожность, негативная симптоматика и когнитивные расстройства), обычно трактующиеся как симптомы [[Шизофрения|шизофрении]], могут быть обусловлены экстрапирамидной симптоматикой при приеме нейролептиков (например, акатизией)<ref name="pmid17876506">{{cite journal |author=Gebhardt S, Härtling F, Hanke M, Theisen FM, von Georgi R, Grant P, Mittendorf M, Martin M, Fleischhaker C, Schulz E, Remschmidt H |title=Relations between movement disorders and psychopathology under predominantly atypical antipsychotic treatment in adolescent patients with schizophrenia |journal=[[Eur Child Adolesc Psychiatry]] |volume=17 |issue=1 |pages=44–53 |year=2008 |month=February |pmid=17876506 |doi=10.1007/s00787-007-0633-0 |url=http://dx.doi.org/10.1007/s00787-007-0633-0}}</ref>;. неврологическимНеврологическим проявлениям экстрапирамидных расстройств могут также сопутствовать такиеи психическиетакие проявления, как [[депрессия]], [[ажитация]] с раздражительностью, назойливость, [[персеверации]] мышления, явления «[[Истерия|истеризации]]» психики и др.<ref name="Авруцкий"/>

[[Патогенез]] экстрапирамидных расстройств не до конца ясен, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада [[Дофаминовый рецептор|дофаминовых рецепторов]], компенсаторное усиление синтеза и высвобождения [[дофамин]]а (а также — усиление высвобождения дофамина вследствие блокады [[Синапс#Структура синапса|пресинаптических]] [[D2-рецептор|D₂-рецептор]]ов), усиление высвобождения [[глутамат]]а вследствие блокады дофаминовых [[рецептор]]ов, регулирующих активность глутаматергических кортикостриарных терминалей, [[Эксайтотоксичность|эксайтотоксическое действие]] глутамата на [[ГАМК]]-ергические [[нейрон]]ы и избыточная активность [[глутамат]]ергическихглутаматергических субталамических нейронов. В результате избыточной деятельности глутамата развивается дисбаланс в нейротрансмиттерной[[нейротрансмиттер]]ной системе, активируются процессы [[Окислительный стресс|окислительного стресс]]а, который является одним из основных факторов, способствующих повреждению нейронов [[Базальные ганглии|базальных ганглиев]]. Антипсихотики, благодаря своей [[Липофильность|липофильности]], способны встраиваться в [[Клеточная мембрана|клеточные мембраны]] и нарушать энергетический метаболизм нейронов<ref name="Федорова-пособие"/>.

|автор=Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. |заглавие=Принципы и практика психофармакотерапии |издание=3-е |место=М. |год=1999 |страниц=728|isbn=966-521-031-9}}</ref>. Риск экстрапирамидных расстройств существует, в большей или меньшей степени, при применении всех антипсихотических средств, хотя некоторые из экстрапирамидных нарушений (к примерунапример, [[поздняя дискинезия]]) чаще возникают при терапии типичными нейролептиками. С другой стороны, [[акатизия]] и [[#Злокачественный нейролептический синдром|злокачественный нейролептический синдром]], по-видимому, одинаково часто возникают при терапии как типичными антипсихотиками, так и [[Атипичные антипсихотики|атипичными]]: [[рисперидон]]ом (рисполептом), [[оланзапин]]ом (Зипрексойзипрексой), [[кветиапин]]ом (сероквелем), [[арипипразол]]ом (абилифаем) и др.<ref name=Цыганков>{{cite journal |author=Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г. |title=Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности |url=http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/06_06/31.shtml |journal=Психиатрия и психофармакотерапия |volume=8 |issue=6 |pages= |year=2006 |pmid= |doi=|archiveurl=https://archive.is/2zQ1|archivedate=2012-12-08|deadlink=404}}</ref>

МеньшееОтносительно меньшее побочное экстрапирамидное действие, как правило, отмечается у антипсихотиков, обладающих большейзначительной антихолинергической активностью; установлено, что способность типичных нейролептиков вызывать экстрапирамидные расстройства возрастает с определённой закономерностью [[Антипсихотические препараты#Классификация нейролептиков|от алифатических к пиперазиновым]] производным [[фенотиазин]]а и к [[бутирофенон]]ам<ref name="Федорова"/>, т.то е.есть от нейролептиков с выраженной антихолинергической активностью к нейролептикам, сильно блокирующим дофаминовые рецепторы и слабо — ацетилхолиновые.