Энцефалит Расмуссена: различия между версиями

В [[1990-е|90-е годы]] XX века появились некоторые доказательства связи энцефалита Расмуссена с антителами к [[AMPA-рецептор|глутаматному рецептору]] [[:en:GRIA3|GRIA3]] (GluR3),<ref name="pmid8036512">{{cite journal |author=Rogers SW, Andrews PI, Gahring LC, ''et al.'' |title=Autoantibodies to glutamate receptor GluR3 in Rasmussen's encephalitis |journal=Science |volume=265 |issue=5172 |pages=648–51 |year=1994 |pmid=8036512 |doi=10.1126/science.8036512}}</ref><ref name="pmid14598051">{{cite journal |author=Granata T.|title=Rasmussen's syndrome|journal= Neurol Sci.|volume=24 |issue=Suppl 4|pages=S239-43 |year=2003 Oct |pmid=14598051 |doi=}}</ref> но недавние исследования не нашли этому подтверждение<ref name="pmid15249609">{{cite journal |author=Watson R, Jiang Y, Bermudez I, ''et al.'' |title=Absence of antibodies to glutamate receptor type 3 (GluR3) in Rasmussen encephalitis |journal=Neurology |volume=63 |issue=1 |pages=43–50 |year=2004 |pmid=15249609 |doi=}}</ref>. Возможно, в [[патогенез]] заболевания вносят вклад аутоантитела к ε2-субъединице глутаматных [[NMDA-рецептор]]ов (GluRepsilon2), которые были обнаружены в [[Сыворотка крови|сыворотке крови]] и [[ликвор]]е больных энцефалитом Расмуссена, причём их титр напрямую коррелировал с частотой эпилептических припадков. Rougier A. с соавт. (2007), наоборот, полагают, что пока не выявлено прямой связи между эпилептическими и воспалительными процессами.<ref name="pmid17337926">{{cite journal |author=Rougier A, Vital A, Michel V,''et al.''|title=Refractory occipital lobe epilepsy treated by surgery in a child with chronic encephalitis|journal= Pediatr Neurosurg. |volume=43|issue=2|pages=130-3 |year=2007|pmid=17337926 |doi=}}</ref> Обнаруженные аутоантитела, возможно, станут диагностическим маркёром энцефалита Расмуссена,<ref name="pmid15987271">{{cite journal |author=Takahashi Y, Mori H, Mishina M, ''et al.''|title=Autoantibodies and cell-mediated autoimmunity to NMDA-type GluRepsilon2 in patients with Rasmussen's encephalitis and chronic progressive epilepsia partialis continua|journal= Epilepsia. |volume=46 |issue=Suppl 5 |pages=152-8 |year=2005|pmid=15987271 |doi=}}</ref> однако они, как и антитела к GluR3 и другим нейромолекулам, не являются специфичными для энцефалита Расмуссена. Например, у больного аутоиммунным менингоэнцефалитом были обнаружены антитела как к ε2-, так и δ2-субъединице (GluRdelta2), что клинически проявлялось электрическим [[Эпилептический статус|эпистатусом]], малыми изменениями на [[Магнитно-резонансная томография|МРТ]] и хорошим ответом на пульс-терапию метилпреднизолоном. Однако эти клинические особенности в корне отличаются от таковых при энцефалите Расмуссена.<ref name="pmid18210863">{{cite journal |author=Tomioka S, Shimono M, Kato A,''et al.''|title=[A 16-year-old boy with meningoencephalitis with auto-antibody against glutamate receptor]|journal= No To Hattatsu. |volume=40|issue=1|pages=42-6 |year=2008 Jan|pmid=18210863 |doi=}}</ref> Антитела к GluRepsilon2 определялись в течение 6 месяцев от начала манифестации эпиприпадков у всех больных энцефалитом Расмуссена, и лишь у некоторых пациентов — в хронической стадии. Это позволяет предположить, что антитела к GluRepsilon2 вовлечены в патологические процессы лишь на начальной стадии.<ref name="pmid18409535">{{cite journal |author=Takahashi Y, Kubota Y, Yamasaki E,''et al.''|title=[Rasmussen encephalitis and non-herpetic acute limbic encephalitis]|journal= Rinsho Shinkeigaku. |volume=48|issue=3|pages=163-72 |year=2008 Mar|pmid=18409535 |doi=}}</ref>