Ангиогенез: различия между версиями

[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
Содержимое удалено Содержимое добавлено
→‎Преамбула: викификация
стилевые правки
Строка 3:
В опухолевых же тканях, особенно в тканях [[злокачественная опухоль|злокачественных опухолей]], ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно<ref name="Folkman" /><ref name="Dvrak" />. Это является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей, поскольку они очень хорошо кровоснабжаются и получают значительные количества питательных веществ, лишая их здоровые ткани организма. Кроме того, усиленный ангиогенез в опухоли является одним из механизмов её быстрого [[метастазирование|метастазирования]], так как опухолевые клетки имеют свойство метастазировать по ходу кровеносных сосудов (вдоль стенок) или разносятся по всему организму с током крови.
 
Усиленый ангиогенез в опухолевых тканях позволилсделал сделатьвозможным противоопухолевоесоздание лекарствопротивоопухолевого лекарства, активируемое под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора), [[Капецитабин|Капецитабина]].
 
Лекарственные средства, подавляющие злокачественный ангиогенез, преимущественно имеют своей мишенью [[факторы роста эндотелия сосудов]] ({{нп5|афлиберсепт|||aflibercept}}, [[бевацизумаб]]) и их [[рецепторы VEGF|рецепторы]] ([[сорафениб]], [[сунитиниб]], {{нп5|пазопаниб|||pazopanib}}, {{нп5|акситиниб|||axitinib}}, [[рамуцирумаб]])<ref name="NRDD" />.