Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточностьклинический синдром при некоторых заболеваниях, сопровождающееся характерными симптомами (одышка, снижение физической активности, утомляемость, отеки и др.), связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, сопровождающееся с задержкой жидкости в организме и накоплением её в мягких тканях [1].

Из-за повреждения миокарда и дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем способность сердца к наполнению и опорожнению ухудшается. Это и является первопричиной ХСН[1].

Эпидемиология ХСН в РоссииПравить

Согласно проведенному исследованию ЭПОХА, распространенность ХСН любого функционального класса в европейской части РФ составляет 7 % и ХСН III–IV функционального класса – 2,1 %. С 1998 года по 2014 год число больных с ХСН достоверно выросло от 4,9 % до 10,2 %, а с ХСН III–IV функционального класса – от 1,2 % до 4,1 %.

Общая смертность больных любого ХСН составляет 6 % в год. Фактически в РФ за одну минуту погибает один пациент с сердечной недостаточностью. Такой показатель смертности связан с низкой частотой назначения блокаторов РААС и бета-блокаторов на амбулаторном этапе, с использованием низких доз лекарственных препаратов, что не позволяет контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Пациенты с I и II ФК имеют такой же риск смерти как больные с III и IV ФК, что связано с тем, что СН является нестабильным состоянием[2].

Практически половина (45 %) пациентов с ХСН погибает от внезапной сердечной смерти, смерть от инфаркта или инсульта встречается значительно реже (менее 2 %)[3].

Госпитальная летальность при острой декомпенсации сердечной недостаточности составляет 6,8 %. Повторная госпитализация по поводу декомпенсации, отсутствие в терапии блокаторов РААС или бета-блокаторов увеличивают риск смерти, что еще раз подтверждает важность регулярного приема назначенных врачом лекарственных препаратов[4].

Отличительной особенностью пациента с СН является коморбидность, так у 60 % наблюдается ИБС, у 36 % – фибрилляция предсердий, у 34 % – сахарный диабет 2 типа, у 36 % – хроническая болезнь почек, у 43 % – инфаркт миокарда в анамнезе[5].

Причины возникновения ХСНПравить

К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %.

К наиболее редким причинам развития ХСН относятся: перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда различной этиологии анемии (12,3%)[1].

Классификация ХСНПравить

  • По ФВЛЖ (фракция выброса левого желудочка):
    • С низкой фракцией выброса (менее 40 %);
    • С промежуточной фракцией выброса (от 40 % до 49 %);
    • С сохраненной фракцией выброса (50 % и более)[1].
Состояние, при котором ФВЛЖ составляет менее 50%, определяется как систолическая дисфункция, если ФВЛЖ составляет более 50%, то это диастолическая дисфункция.
  • Классификация по функциональному классу (классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)):
    • I функциональный класс. Нет ограничений в физической активности, привычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения.
    • II функциональный класс. Умеренное ограничение физической активности, патологические симптомы в покое отсутствуют, привычная физическая нагрузка вызывает слабость, одышку, сердцебиение, утомляемость.
    • III функциональный класс. Наблюдается выраженное ограничение физической активности, больной ощущает комфорт только в состоянии покоя, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается слабостью, сердцебиением, одышкой.
    • IV функциональный класс. Невозможно выполнять какие-либо физические нагрузки без проявлений дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности проявляются в состоянии покоя и усиливаются при любой физической нагрузке[6].
Стадия Клинико-морфологическая характеристика Период Клинико-морфологическая характеристика по периодам
I стадия В покое изменения гемодинамики отсутствуют, выявляются только при физической нагрузке.

Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое. Период А (стадия IIа) Признаки ХСН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы.
Период B (стадия IIб) Окончание длительной стадии прогрессирования ХСН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сосудистая система.
III стадия Выраженные гемодинамические нарушения и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей. Период А (стадия IIIа) Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем в обоих кругах кровообращения (с периферическими отеками, вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов.
Период B (стадия IIIб) Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей.

Симптомы ХСНПравить

Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Анализ обращений больных с симптомами ХСН показал, что в 63 % случаев пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда ухудшение становится клинически значимым и требует госпитализации и стационарного лечения. Проявления начальных стадий ХСН, особенно у больных с АГ и ИБС, недооцениваются[7].

Диагностика ХСНПравить

Лабораторная диагностикаПравить

Биохимический анализ крови (содержание натрия, калия, кальция, мочевины, печеночных ферментов и билирубина, ферритина, расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет скорости клубочковой фильтрации по содержанию креатинина в крови по формуле CKD-EPI), соотношения альбумин/креатинин в моче, оценка функции щитовидной железы[8].

Для исключения альтернативной причины одышки назначается исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NT-proBNP)[8]. Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг/мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг/мл[8].

Инструментальная диагностикаПравить

Электрокардиограмма (ЭКГ) рекомендована для определения ритма сердца, частоты сердечных сокращений, ширины и формы комплекса QRS и для выявления других нарушений. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН[8]. ЭКГ с физической нагрузкой (кардиопульмональное нагрузочное тестирование, КПНТ) позволяют оценить, с чем связана одышка и утомляемость, – с патологией сердца или легких[8].

Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендована для выявления ишемии миокарда[8], оценки структуры, систолической и диастолической функции миокарда, для выявления и оценки клапанной патологии[1].

В случае неоднозначных данных ЭхоКГ или для получения более точной оценки ишемии миокарда применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ), однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ)[8].

Коронарная ангиография и компьютерная томография сердца рекомендованы для оценки поражения коронарных артерий[8].

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить/исключить некоторые виды заболеваний легких (например, рак), застой/отек легких и более полезна у больных с предполагаемой острой СН[8].


Лечение ХСНПравить

Цели лечения ХСН: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности[1].

Немедикаментозное лечениеПравить

 
Носимый кардиовертер-дефибриллятор предупреждает внезапную смерть при хсн
  1. Ограничение потребления соли. При ХСН I функционального класса следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II функциональном классе – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г/сут, что соответствует 4–5 г соли), III–IV функциональные классы – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г/сут, что соответствует < 3 г соли). В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий < 3 г/сут, соль < 7 г/сут) – после достижения компенсации согласно функциональному классу ХСН.
  2. Ограничение потребления жидкости. В обычных ситуациях объем жидкости должен составлять менее 2 л/сут (минимальный объем – 1,5 л/сут).
  3. Контроль массы тела. Прирост веса более 2 кг за 1–3 дня вероятнее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях индекс массы тела более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном индексе массы тела менее 19 кг/м2), обусловленное потерей жировой и мышечной массы, называется сердечной кахексией. В лечении таких больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств, блокады цитокинов и нутритивной поддержки[1].
  4. Физическая активность. Физическая реабилитация показана всем пациентам с ХСН I–IV ФК. Ограничивающим фактором является наличие внутривенной терапии. Физические нагрузки способствуют восстановлению структуры и функции скелетной мускулатуры, отмечается, что при наличии физической активности пациенты лучше реагируют на проводимую терапию. Наличие программы физической активности является стандартом при СН[9]
  5. Носимый кардиовертер-дефибриллятор - прибор, предупреждающий внезапную смерть при ХСН.

Хирургическое лечениеПравить

  1. Имплантация кардиовертер-дефибриллятора (ИКД).[10][11][12]
  2. Имплантация трехкамерного электрокардиостимулятора с функцией кардиовертера-дефибриллятора
  3. Пересадка сердца
  4. Имплантация модулятора сердечной сократимости (Модуляция сердечной сократимости)[13]
  5. искусственный желудочек сердца.
  6. Хирургическая коррекция клапанной патологии, проведение ангиопластики поражённых артерий сердца (стентирование).
  7. Аортокоронар­ное шунтирование

Медикаментозное лечениеПравить

В группу препаратов патогенетической терапии (терапии, которая влияет не только на симптомы, но и причины заболевания), доказавших способность к улучшению прогноза именно при ХСН, входят следующие классы: иАПФ, БРА, β-блокаторы, АРНИ, АМКР, иНГЛТ2 и ивабрадин.

  1. Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) рекомендуются больным с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 40 % без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением > 100 мм ртутного столба при переносимости иАПФ (или БРА). По мнению российских экспертов, АРНИ может быть рекомендован пациентам с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 35 % в качестве стартовой терапии (вместо иАФП). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН[1]. Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан[1][14][5].
  2. Ингибиторы АПФ (иАПФ). Применяются у всех больных ХСН I–IV функциональных классов и с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций, улучшения клинического состояния. В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл. Максимальную степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеют только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл. На настоящий момент нет доказательств, что ингибиторы АПФ способны улучшить прогноз больных с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса. Эффективность использования иАПФ может снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин и при одновременном приеме НПВП[9].
  3. Антагонисты рецепторов к АII или блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА). Данный класс препаратов предназначен для больных ХСН I-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ. Второй класс блокаторов РААС – селективные антагонисты рецепторов к АII (АРА) появился после того, как иАПФ стал основным средством лечения. Особенность препаратов этого класса – хорошая переносимость с минимальным количеством побочных эффектов. АРА редко вызывают кашель, поэтому стандартно назначаются для лечения ХСН при непереносимости иАПФ. Не выявлено гендерных различий в эффективности АРА при ХСН. К БРА относятся: валсартан,телмисартан, лозартан, кадесартан[9].
  4. β-адреноблокаторы (β-АБ) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (БРА) и АМКР (антагонисты минералокортикоидных рецепторов). К ним относятся: бисопролол, атенолол, метопролол. Помимо снижения частоты сердечных сокращений, α-β-АБ карведилол оказывает положительное влияние на показатели релаксации левого желудочка у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Рациональным обоснованием применения β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с СН и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов. Дисбаланс нейрогуморальных систем является основным патогенетическим механизмом развития ХСН. Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению риска внезапной смерти и смерти от прогрессирования СН. В настоящее время показано, что β-АБ оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую систему и систему цитокинов. Поэтому основная цель применения β-АБ в лечении больных ХСН – улучшение прогноза и снижение смертности. β-АБ оказывают у женщин столь же выраженный эффект по снижению смертности, как и у мужчин[9].
  5. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (БРА) и β-АБ. Они могут применяться также и у больных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса с целью снижения госпитализаций. К препаратам данной группы относится спиронолактон. Исследования 90-х годов XX века и начала XXI века доказали, что негативная роль гиперальдостеронизма при ХСН связана с задержкой жидкости и электролитным дисбалансом, с развитием фиброза миокарда, прогрессирующим ухудшением функции сердца, риском жизнеугрожающих аритмий и провоцированием коронарной недостаточности. Поскольку достигнуть эффективной блокады синтеза альдостерона с помощью комбинации иАПФ с β-АБ оказалось невозможным, была сделана попытка длительного применения малых доз АМКР в продолжительном лечении ХСН в качестве третьего нейрогормонального модулятора. Данная стратегия продемонстрировала положительные результаты и стала базовой концепцией лечения ХСН[9].
  6. Ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) при не достижении частоты сердечных сокращений 70 уд/мин с целью снижения риска смерти и повторных госпитализаций[1].
  7. Ингибиторы SGLT2 (Эмпаглифлозин) - показал снижении Сердечно-сосудистой смертности на 38% и госпитализаций по причине СН на 35%, также снижал риск развития нефропатии на 39%.

Поскольку основные симптомы сердечной недостаточности (отеки, одышка) связаны с задержкой жидкости в организме при ведении пациентов используются диуретики. Данный класс препаратов не относится к основным препаратам и применяется для улучшения клинической симптоматики. После устранения признаков застоя жидкости диуретики назначаются в минимальных дозах, обеспечивающих сбалансированный диурез[15].

Лечение пациентов с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса должно проводиться как для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса до появления отдельных клинических исследований для сердечной недостаточности с промежуточной фракцией выброса[15].

Обучение больныхПравить

Целью обучения является помощь больным в получении необходимой информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся рекомендаций по диете, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами сердечной недостаточности с целью своевременного обращения за медицинской помощью в случае их усиления.

Высокая приверженность пациентов к терапии совместно с немедикаментозными методами терапии обеспечивают полноценный контроль заболевания, наиболее эффективное улучшение прогноза и качества жизни[9].

ПримечанияПравить

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Общество специалистов по сердечной недостаточности. Российское кардиологическое общество, код МКБ – 150.0/150.1/150.9, 2016 г., 92 с.
  2. Ahmed A., Am J Cardiol. A Propensity-Matched Study of New York Heart Association Class and Natural History Endpoints in Chronic Heart Failure (англ.). — 2007. — 15 February (vol. 99, no. 4). — P. 549-553. — doi:10.1016/j.amjcard.2006.08.065.
  3. Desai A.S. et al. Eur Heart J. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients (англ.) // European Society of Cardiology. — 2015. — 28 May (vol. 36, no. 30). — P. 1990–1997. — doi:10.1093/eurheartj/ehv186.
  4. И.В. Фомин. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: Что сегодня мы знаем и что должны делать // Российский кардиологический журнал : журнал. — 2016. — № 8. — С. 7–14.
  5. 1 2 McMurray J.J.V. et al. NEJM. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2014. — 11 September (vol. 371, no. 11). — P. 993–1004. — doi:10.1056/NEJMoa1409077.
  6. Классификация хронической сердечной недостаточности Медицинский сайт MedLinks.ru
  7. Д.А. Напалков, В. А. Сулимов, Н. М. Сеидов. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания // «Открытые системы» : Медицинский научно-практический портал. — 2008. — 29 апреля (№ 04/08).
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., Беграмбекова Ю. Л., Васюк Ю. А., Гарганеева А. А., Гендлин Г. Е., Глезер М. Г., Готье С. В., Довженко Т. В., Кобалава Ж. Д., Козиолова Н. А., Коротеев А. В., Мареев Ю. В., Овчинников А. Г., Перепеч Н. Б., Тарловская Е. И., Чесникова А. И., Шевченко А. О., Арутюнов Г. П., Беленков Ю. Н., Галявич А.С., Гиляревский С. Р., Драпкина О. М., Дупляков Д. В., Лопатин Ю. М., Ситникова М. Ю., Скибицкий В. В., Шляхто Е. В.. Клинические рекомендации ОССН – РКО – РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. — 2018. — Т. 58, № S6. — doi:10.18087/cardio.2475.
  9. 1 2 3 4 5 6 Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр)/ Сердечная Недостаточность Мареев В.Ю. и др., 2013 г., Том 14, № 7(81).
  10. Имплантация трехкамерного электрокардиостимулятора с функцией кардиовертера-дефибриллятора — Городская больница № 26
  11. Кардиостимуляторы при лечении сердечной недостаточности >
  12. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) в Москве в ГКБ 4
  13. Имплантация модулятора сердечной сократимости при хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий, результаты 6-месячного наблюдения ста пациентов | Ускач |...
  14. Milton Packer. Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibition Compared With Enalapril on the Risk of Clinical Progression in Surviving Patients With Heart Failure (англ.) // Circulation. — 2014. — 17 November (vol. 131, no. 1).
  15. 1 2 Мареев, Ю. В, Мареев, В. Ю. Характеристика и лечение пациентов с ХСН, госпитализированных в стационар // Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности : Медицинский научно-практический портал. — 2017. — Т. 57, № S4. — С. 20–30. — doi:10.18087/cardio.2433. Архивировано 30 августа 2018 года.