Википедия

Белое вещество

Белое вещество (лат. substantia alba) — компонент центральной нервной системы позвоночных животных, состоящий главным образом из пучков аксонов, покрытых миелином[1]. Противопоставляется серому веществу мозга, состоящему из клеточных тел-нейронов. Цветовая дифференциация белого и серого вещества нервной ткани обусловлена белым цветом миелина.

Белое вещество
лат. substantia alba
Белое вещество правого полушария головного мозга человека (латеральное сечение)
Белое вещество правого полушария головного мозга человека (латеральное сечение)
В спинном мозге серое вещество расположено вокруг центрального канала, в окружении белого вещества (поперечное сечение)
В спинном мозге серое вещество расположено вокруг центрального канала, в окружении белого вещества (поперечное сечение)
Система Центральная нервная
Каталоги
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе
Структура белого вещества человеческого мозга (снимок с помощью МРТ).

В спинном мозге белое вещество находится снаружи от серого. Макроскопически в белом веществе спинного мозга различают передние канатики (лат. funiculus anterior), боковые канатики (лат. funiculus lateralis) и задние канатики (лат. funiculus posterior).

В головном мозге белое вещество наоборот находится внутри и окружено серым веществом (корой). Однако в белом веществе также присутствуют участки с серым веществом — скопления тел нервных клеток. Их называют базальными ядрами[2].

Структура править

Белое вещество состоит из пучков нервных волокон, которые соединяют различные области серого вещества (места расположения тел нервных клеток) мозга друг с другом и переносят информацию в виде нервных импульсов между нейронами. Белое вещество называется белым из-за характерного окраса, вызванного наличием миелина на отростках нервных клеток. Миелин действует как изолятор, который позволяет электрическим сигналам «прыгать», а не «проходить» по аксону, увеличивая при этом скорость передачи нервных сигналов во много раз[3].

Общее число длинных волокон в полушарии головного мозга составляет 2 % от общего числа кортико-кортикальных волокон (через кортикальные области) и примерно такое же число, как те, которые связываются между двумя полушариями в самой большой белой тканевой структуре мозга, мозолистом теле[4]. Шюц и Брайтенберг отмечают: «как грубое правило, количество волокон определённого возраста длины обратно пропорционально их длине»[4].

Белое вещество у взрослых, не страдающих бесплодием, составляет 1,7–3,6% крови[5].

Серое вещество править

Другим основным компонентом мозга является серое вещество (на самом деле розовато-коричневое из-за кровеносных капилляров), которое состоит из нейронов. Чёрная субстанция — это третий цветной компонент, обнаруженный в мозге, который кажется темнее из-за более высокого уровня меланина в дофаминергических нейронах, чем в близлежащих областях. Обратите внимание, что белое вещество иногда может казаться темнее серого вещества на предметном стекле микроскопа из-за типа используемого окрашивания. Белое вещество головного и спинного мозга не содержит дендритов, тел нервных клеток или более коротких аксонов, которые можно найти только в сером веществе.

Расположение править

Белое вещество образует основную часть глубоких отделов головного мозга и поверхностных отделов спинного мозга. Агрегаты серого вещества, такие как базальные ганглии (хвостатое ядро, путамен, бледный шар, чёрная субстанция, субталамическое ядро, прилежащее ядро) и ядра ствола мозга (красное ядро, ядра черепных нервов), расположены в белом веществе головного мозга.

Мозжечок устроен аналогично головному мозгу, с поверхностной оболочкой коры мозжечка, глубоким мозжечковым белым веществом (называемым «витальным деревом») и скоплениями серого вещества, окруженными глубоким мозжечковым белым веществом (зубчатое ядро, шаровидное ядро, эмболиообразное ядро и фастигиальное ядро). Заполненные жидкостью желудочки головного мозга (боковые желудочки, третий желудочек, мозговой водопровод, четвёртый желудочек) также расположены глубоко в белом веществе головного мозга.

Длина миелинизированного аксона править

У мужчин белого вещества больше, чем у женщин, как по объёму, так и по длине миелинизированных аксонов. В возрасте 20 лет общая длина миелинизированных волокон у мужчин составляет 176 000 км, а у женщин — 149 000 км[6]. С возрастом общая длина уменьшается примерно на 10 % каждое десятилетие, так что у мужчины в возрасте 80 лет длина составляет 97 200 км, а у женщины 82 000 км[7]. Большая часть этого сокращения происходит из-за потери более тонких волокон. Однако в этом исследовании приняли участие только 36 человек[7].

Функции править

Через белое вещество проходят сообщения между различными областями серого вещества в центральной нервной системе. Белое вещество является белым из-за жирового вещества (миелина), которое окружает нервные волокна. Этот миелин содержится почти во всех длинных нервных волокнах и действует как электрическая изоляция. Это важно, потому что позволяет быстро передавать нервные импульсы[8].

В отличие от серого вещества, пик развития которого приходится на двадцатилетний возраст, белое вещество продолжает развиваться и достигает пика в среднем возрасте[9].

Проводниковая функция править

Благодаря белому веществу осуществляется проводниковая функция мозга. Проводящие нервные волокна можно разделить на три типа: комиссуральные, проекционные и ассоциативные[10].

Комиссуральные нервные волокна сообщают симметричные части обоих полушарий. К ним относятся две мозговые спайки: передняя спайка (лат. commissura anterior) и спайка свода (лат. commissura fornicis), а также самая большая мозговая спайка — мозолистое тело (лат. corpus callosum).

Ассоциативные нервные волокна связывают участки коры одного и того же полушария. Выделяют короткие волокна, соединяющие участки коры в одной доле (то есть соседние извилины), и длинные, которые соединяют более отдалённые друг от друга участки коры, расположенные в различных долях одного полушария.

Проекционные нервные волокна осуществляют связь с вышележащими (восходящие) и нижележащими (нисходящие) структурами[11].

Исследования править

Рассеянный склероз (РС) является наиболее распространенным из воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, которые поражают белое вещество. При рассеянном склерозе миелиновая оболочка вокруг аксонов разрушается в результате воспаления[12]. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя, связаны с уменьшением объёма белого вещества[13].

Амилоидные бляшки в белом веществе могут быть связаны с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями[14]. Другие изменения, которые обычно происходят с возрастом, включают развитие лейкоареоза, который представляет собой разрежение белого вещества, которое может быть связано с различными состояниями, включая потерю бледности миелина, потерю аксонов и снижение ограничительной функции гематоэнцефалического барьера[15].

Повреждения белого вещества выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии связаны с несколькими неблагоприятными исходами, такими как когнитивные нарушения и депрессия[16]. Гиперинтенсивность белого вещества более чем часто присутствует при сосудистой деменции, особенно среди мелких сосудов / подкорковых подтипов сосудистой деменции[17].

Объём править

Меньшие объёмы (в пересчете на средние показатели по группе) белого вещества могут быть связаны с большим дефицитом внимания, декларативной памяти, исполнительных функций, интеллекта и академической успеваемости[18][19]. Однако изменение объёма происходит непрерывно на протяжении всей жизни из-за нейропластичности и является скорее способствующим, чем определяющим фактором определённых функциональных дефицитов из-за компенсирующих эффектов в других областях мозга[19]. Целостность белого вещества снижается из-за старения[20].Тем не менее, регулярноеаэробные упражнения, по-видимому, либо откладывают эффект старения, либо, в свою очередь, улучшают целостность белого вещества в долгосрочной перспективе[20]. Изменения объёма белого вещества из-за воспаления или травмы могут быть фактором тяжести обструктивного апноэ во сне[21][22].

Визуализация править

Изучение белого вещества продвинулось вперед с помощью метода нейровизуализации, называемого диффузионно-тензорной визуализацией, при котором используются магнитно-резонансные томографы (МРТ) головного мозга. По состоянию на 2007 год на эту тему было опубликовано более 700 публикаций[23].

В статье 2009 года Яна Шольца и его коллег[24] использовалась диффузионная тензорная визуализация (DTI) для демонстрации изменений объёма белого вещества в результате изучения новой двигательной задачи (например, жонглирование). Исследование важно как первая статья, в которой сопоставляется моторное обучение с изменениями белого вещества. Ранее многие исследователи считали, что этот тип обучения опосредуется исключительно дендритами, которых нет в белом веществе. Авторы предполагают, что электрическая активность в аксонах может регулировать миелинизацию в аксонах. Или, грубые изменения в диаметре или плотности упаковки аксона могут вызвать изменение[25]. Более недавнее исследование DTI, проведенное Сампайо-Баптистой и его коллегами, сообщило об изменениях в белом веществе при моторном обучении наряду с увеличением миелинизации[26].

См. также править

Примечания править

  1. ↑ Р. Д. Синельников, Я. Р. Синельников, А. Я. Синельников. Учение о нервной системе и органах чувств // Атлас анатомии человека / под ред. А. Г. Цыбулькина. — М.: Новая Волна : Издатель Умеренков, 2020. — Т. 4. — 488 с.
  2. ↑ БАЗА́ЛЬНЫЕ Я́ДРА : [арх. 21 января 2022] / В. В. Шульговский // Анкилоз — Банка. — М. : Большая российская энциклопедия, 2005. — С. 648. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 2). — ISBN 5-85270-330-3.
  3. ↑ Борзяк Э. И. Анатомия человека / под ред. М. Р. Сапина. — М.: Медицина, 1997. — 560 с.
  4. ↑ 1 2 Cortical areas : unity and diversity. — London: Taylor & Francis, 2002. — xi, 520 pages, 4 unnumbered pages of plates с. — ISBN 0-415-27723-X, 978-0-415-27723-5.
  5. ↑ Leenders, K. L.; Perani, D.; Lammertsma, A. A.; Heather, J. D.; Buckingham, P.; Jones, T.; Healy, M. J. R.; Gibbs, J. M.; Wise, R. J. S.; Hatazawa, J.; Herold, S.; Beaney, R. P.; Brooks, D. J.; Spinks, T.; Rhodes, C.; Frackowiak, R. S. J. (1990). "Cerebral Blood Flow, Blood Volume and Oxygen Utilization". Brain. 113: 27—47. doi:10.1093/brain/113.1.27. PMID 2302536.
  6. ↑ Lisbeth Marner, Jens R. Nyengaard, Yong Tang, Bente Pakkenberg. Marked loss of myelinated nerve fibers in the human brain with age (англ.) // The Journal of Comparative Neurology. — 2003-07-21. — Vol. 462, iss. 2. — P. 144–152. — ISSN 1096-9861 0021-9967, 1096-9861. — doi:10.1002/cne.10714. Архивировано 21 сентября 2022 года.
  7. ↑ 1 2 Lisbeth Marner, Jens R. Nyengaard, Yong Tang, Bente Pakkenberg. Marked loss of myelinated nerve fibers in the human brain with age // The Journal of Comparative Neurology. — 2003-05-30. — Т. 462, вып. 2. — С. 144–152. — ISSN 1096-9861 0021-9967, 1096-9861. — doi:10.1002/cne.10714.
  8. ↑ ГОЛОВНО́Й МОЗГ : [арх. 28 сентября 2020] / Н. П. Весёлкин // Гермафродит — Григорьев. — М. : Большая российская энциклопедия, 2007. — С. 342-343. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 7). — ISBN 978-5-85270-337-8.
  9. ↑ Sowell, Elizabeth R.; Peterson, Bradley S.; Thompson, Paul M.; Welcome, Suzanne E.; Henkenius, Amy L.; Toga, Arthur W. (2003). "Mapping cortical change across the human life span". Nature Neuroscience. 6 (3): 309—15. doi:10.1038/nn1008. PMID 12548289. S2CID 23799692.
  10. ↑ НЕ́РВНАЯ СИСТЕ́МА : [арх. 24 октября 2021] / Н. Н. Иорданский // Нанонаука — Николай Кавасила. — М. : Большая российская энциклопедия, 2013. — С. 490-491. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 22). — ISBN 978-5-85270-358-3.
  11. ↑ Привес М. Г. Анатомия человека / под ред. М. Г. Привеса. — М.: Медицина, 1985. — 672 с.
  12. ↑ Romana Höftberger, Hans Lassmann. Inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system // Handbook of Clinical Neurology. — 2017. — Т. 145. — С. 263–283. — ISSN 0072-9752. — doi:10.1016/B978-0-12-802395-2.00019-5. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  13. ↑ Mollie A. Monnig, J. Scott Tonigan, Ronald A. Yeo, Robert J. Thoma, Barbara S. McCrady. White matter volume in alcohol use disorders: a meta-analysis // Addiction Biology. — 2013-05. — Т. 18, вып. 3. — С. 581–592. — ISSN 1369-1600. — doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00441.x. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  14. ↑ Austyn Roseborough, Joel Ramirez, Sandra E. Black, Jodi D. Edwards. Associations between amyloid β and white matter hyperintensities: A systematic review // Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. — 2017-10. — Т. 13, вып. 10. — С. 1154–1167. — ISSN 1552-5279. — doi:10.1016/j.jalz.2017.01.026. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  15. ↑ Mike O'Sullivan. Leukoaraiosis // Practical Neurology. — 2008-02. — Т. 8, вып. 1. — С. 26–38. — ISSN 1474-7766. — doi:10.1136/jnnp.2007.139428. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  16. ↑ John T. O'Brien. Clinical significance of white matter changes // The American Journal of Geriatric Psychiatry: Official Journal of the American Association for Geriatric Psychiatry. — 2014-02. — Т. 22, вып. 2. — С. 133–137. — ISSN 1545-7214. — doi:10.1016/j.jagp.2013.07.006. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  17. ↑ N. Hirono, H. Kitagaki, H. Kazui, M. Hashimoto, E. Mori. Impact of white matter changes on clinical manifestation of Alzheimer's disease: A quantitative study // Stroke. — 2000-09. — Т. 31, вып. 9. — С. 2182–2188. — ISSN 1524-4628. — doi:10.1161/01.str.31.9.2182. Архивировано 22 сентября 2022 года.
  18. ↑ Tasman, Allan. Psychiatry : [валл.]. — West Sussex, England : Wiley Blackwell, 2015. — ISBN 978-1-118-84549-3.
  19. ↑ 1 2 Fields, R. Douglas (2008-06-05). "White matter in learning, cognition and psychiatric disorders". Trends in Neurosciences. Elsevier BV. 31 (7): 361—370. doi:10.1016/j.tins.2008.04.001. ISSN 0166-2236. PMC 2486416. PMID 18538868.
  20. ↑ 1 2 Handbook of the Psychology of Aging. — Elsevier, 2016. — ISBN 978-0-12-411469-2. — doi:10.1016/c2012-0-07221-3.
  21. ↑ Castronovo, Vincenza; Scifo, Paola; Castellano, Antonella; Aloia, Mark S.; Iadanza, Antonella; Marelli, Sara; Cappa, Stefano F.; Strambi, Luigi Ferini; Falini, Andrea (2014-09-01). "White Matter Integrity in Obstructive Sleep Apnea before and after Treatment". Sleep. 37 (9): 1465—1475. doi:10.5665/sleep.3994. ISSN 0161-8105. PMC 4153061. PMID 25142557.
  22. ↑ Chen, Hsiu-Ling; Lu, Cheng-Hsien; Lin, Hsin-Ching; Chen, Pei-Chin; Chou, Kun-Hsien; Lin, Wei-Ming; Tsai, Nai-Wen; Su, Yu-Jih; Friedman, Michael; Lin, Ching-Po; Lin, Wei-Che (2015-03-01). "White Matter Damage and Systemic Inflammation in Obstructive Sleep Apnea". Sleep. 38 (3): 361—370. doi:10.5665/sleep.4490. ISSN 0161-8105. PMC 4335530. PMID 25325459.
  23. ↑ Assaf, Yaniv; Pasternak, Ofer (2007). "Diffusion Tensor Imaging (DTI)-based White Matter Mapping in Brain Research: A Review". Journal of Molecular Neuroscience. 34 (1): 51—61. doi:10.1007/s12031-007-0029-0. PMID 18157658. S2CID 3354176.
  24. ↑ Scholz, Jan; Klein, Miriam C; Behrens, Timothy E J; Johansen-Berg, Heidi (2009). "Training induces changes in white-matter architecture". Nature Neuroscience. 12 (11): 1370—1371. doi:10.1038/nn.2412. PMC 2770457. PMID 19820707.
  25. ↑ White Matter Matters. Dolan DNA Learning Center. Дата обращения: 19 октября 2009. Архивировано 12 ноября 2009 года.Шаблон:Self-published source
  26. ↑ Sampaio-Baptista, C.; Khrapitchev, A. A.; Foxley, S.; Schlagheck, T.; Scholz, J.; Jbabdi, S.; Deluca, G. C.; Miller, K. L.; Taylor, A.; Thomas, N.; Kleim, J.; Sibson, N. R.; Bannerman, D.; Johansen-Berg, H. (2013). "Motor Skill Learning Induces Changes in White Matter Microstructure and Myelination". Journal of Neuroscience. 33 (50): 19499—19503. doi:10.1523/JNEUROSCI.3048-13.2013. PMC 3858622. PMID 24336716.

Литература править

  • Черкасов В. Г., Кравчук С. Ю Анатомія людини / Черкасов В. Г., Кравчук С. Ю. — Вінниця: Нова книга 2011—640 с. ISBN 978-966-382-214-3

Ссылки править

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Белое_вещество&oldid=134333815