Википедия

Гематосаливарный барьер

Гематосаливарный барьер (ГСБ) — биологический барьер, состоящий из слоёв эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта и слюнных желёз и обеспечивающий физиологическое разделение кровеносных сосудов и слюны в полости рта[1].

Структура править

ГСБ в основном образован эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды, и эпителиальными клетками, выстилающими слизистую оболочку полости рта[2][1], а также имеет слой соединительной ткани . Эпителиальные клетки барьера присутствуют в десновом эпителии (выстилающем десны) и соединительном эпителии (окружающем зубы у их основания, где они выходят из дёсен)[3].

Кроме того, гематосаливарный барьер включает в себя акинусы и протоки слюнных желёз, которые отделяют слюну от крови и регулируют её состав и секрецию[3].

Акинусы — это кластеры секреторных клеток, окружённых миоэпителиальными клетками, которые сокращаются и выталкивают слюну в протоки[3].

Протоки — это трубчатые структуры, которые соединяют акинусы с полостью рта. Протоки имеют два типа эпителия: промежуточный и стрированный[3].

Промежуточный эпителий состоит из кубических клеток, которые могут реабсорбировать натрий и хлорид из слюны и секретировать калий и бикарбонат[3].

Стрированный эпителий состоит из цилиндрических клеток, которые имеют многочисленные митохондрии и белковые гранулы, которые участвуют в транспорте ионов и воды.[3]

Функция править

ГСБ представляет собой защитный механизм, который помогает поддерживать целостность и стабильность крови и предотвращает обмен некоторых веществ между кровотоком и слюной, таких как электролиты[4], низкомолекулярные белки, продукты метаболизма и специфические/неспецифические факторы защиты[2][1][5].

ГСБ также играет роль в механизмах иммунной защиты в полости рта. Иммунные клетки, такие как макрофаги и лимфоциты, содержатся в слое соединительной ткани под барьером[3].

Слюнные железы являются хорошо перфузируемыми органами благодаря наличию многочисленных артерио-венозных анастомозов[6] со сфинктерами. Когда эти сфинктеры закрываются, это увеличивает давление в капиллярах слюнных желёз, облегчая перемещение различных метаболитов из просвета капилляров в секреторные эпителиальные клетки для образования слюны. Слюнные железы проявляют высокую избирательность в своей деятельности, что подтверждает функционирование барьера, регулирующего её проницаемость в ответ на физиологические или патологические изменения внутри организма. Проникновение веществ через барьер в основном происходит посредством простой пассивной диффузии (парацеллюлярной)[4], активного транспорта или эндоцитоза, что в первую очередь определяется липофильностью, зарядом и размером транспортируемых веществ. Считается, что белковые вещества в основном транспортируются через слизистую оболочку посредством параклеточного механизма, которому способствует пассивная диффузия[5].

Проницаемость ГСБ изменяется под влиянием вегетативной нервной системы и гуморальных факторов[5].

Клиническое значение править

Модели ГСБ in vitro используются для исследования и понимания транспорта слюнных биомаркеров из крови в слюну[7][1].

Способность ГСБ предотвращать транспорт одних молекул из крови в слюну, одновременно обеспечивая транспорт других, имеет практическое применение при измерении уровней несвязанных («свободных») стероидов и обладающих биологической активностью. Примером такой молекулы является кортизол, который является липофильным и транспортируется связанным с транскортином (также известным как кортикостероидсвязывающий глобулин) и альбумином, в то время как лишь небольшая часть общего сывороточного кортизола несвязана и обладает биологической активностью[8]. Это связывание кортизола с транскортином осуществляется посредством гидрофобных взаимодействий, при которых кортизол связывается в соотношении 1:1[9]. Анализы сывороточного кортизола измеряют общий уровень кортизола, и такие результаты могут вводить в заблуждение пациентов с изменённой концентрацией белка в сыворотке. Тест на кортизол в слюне позволяет избежать этой проблемы, поскольку только свободный кортизол может пройти через барьер[10][11][12][13] из-за того, что частицы транскортина слишком велики, чтобы пройти через барьер[14][1].

История править

Ключевой вехой в изучении ГСБ в медицине стало введение в 1929 году концепции «гистогематологических барьеров», советский физиолог Л. С. Штерн, подчеркнувшая их пластичность и способность регулировать гомеостаз внутренней среды посредством взаимодействия с экзогенными и эндогенными физиологическими факторами[5]. Работая в Женевском университете, Штерн вместе с коллегой Раймоном Готье опубликовала серию исследований, демонстрирующих существование гематоэнцефалического барьера[15][16][17]. В статье 1934 года Штерн также ввела понятия барьерной селективности и барьерной устойчивости, понимая, что гематоэнцефалический барьер избирательно позволяет определённым веществам проникать в мозг и защищает внутреннюю среду мозга от среды крови[18]. Изучение гематоэнцефалического барьера способствовало последующим исследованиям других анатомических барьеров. Значительное место в понимании барьерных механизмов занимает гематоплацентарный барьер, существующий между материнской кровью и тканями плода. В результате обширных исследований гематосаливарный барьер был впервые описан в 1977 году[19] советским врачом Ю. А. Петровичем[20] как «гематосаливарный барьер»[5].

Направления исследований править

В последние годы достигнут значительный прогресс в изучении различных аспектов барьерной функции крови и слюны с использованием передовых инструментов, таких как методы молекулярной биологии, конфокальная микроскопия, методы иммунофлуоресцентного окрашивания и анализы трансклеточной миграции. Эти исследования проясняют клеточные взаимодействия, участвующие в создании плотных соединений[4] между эндотелиальными клетками, выстилающими капилляры внутри слюнных желёз[5].

Кроме того, экспериментальные модели с использованием клеточных культур продемонстрировали потенциальное применение подходов тканевой инженерии, направленных на разработку искусственных слюнных желёз или улучшение лечения состояний, связанных с пониженным слюноотделением[5].

См. также править

Примечания править

  1. ↑ 1 2 3 4 5 Lin GC, Smajlhodzic M, Bandian AM, Friedl HP, Leitgeb T, Oerter S, Stadler K, Giese U, Peham JR, Bingle L, Neuhaus W (August 2020). "An In Vitro Barrier Model of the Human Submandibular Salivary Gland Epithelium Based on a Single Cell Clone of Cell Line HTB-41: Establishment and Application for Biomarker Transport Studies". Biomedicines. 8 (9): 302. doi:10.3390/biomedicines8090302. PMC 7555419. PMID 32842479.
  2. ↑ 1 2 "Optimization of an oral mucosa in vitro model based on cell line TR146". Tissue Barriers. 8 (2): 1748459. April 2020. doi:10.1080/21688370.2020.1748459. PMID 32314665.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Чуйкин С.в, Акмалова Г.м. Концепция гематосаливарного барьера // Медицинский вестник Башкортостана. — 2015. — Т. 10, вып. 5 (59). — С. 103–107. — ISSN 1999-6209. Архивировано 16 ноября 2023 года.
  4. ↑ 1 2 3 "Role of Oral Mucosal Fluid and Electrolyte Absorption and Secretion in Dry Mouth". Chin J Dent Res. 18 (3): 135—54. September 2015. PMID 26485506.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 "Hematosalivarian barrier: structure, functions, study methods (review of literature)". Klin Lab Diagn. 67 (6): 334—338. June 2022. doi:10.51620/0869-2084-2022-67-6-334-338. PMID 35749597.
  6. ↑ "Arterio-venous anastomoses in the human skin and their role in temperature control". Temperature (Austin). 3 (1): 92—103. 2016. doi:10.1080/23328940.2015.1088502. PMID 27227081.
  7. ↑ "Directed Transport of CRP Across In Vitro Models of the Blood-Saliva Barrier Strengthens the Feasibility of Salivary CRP as Biomarker for Neonatal Sepsis". Pharmaceutics. 13 (2). February 2021. doi:10.3390/pharmaceutics13020256. PMID 33673378.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  8. ↑ "The role of corticosteroid-binding globulin in the evaluation of adrenal insufficiency". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 31 (2): 107—115. January 2018. doi:10.1515/jpem-2017-0270. PMID 29194043.
  9. ↑ "Cortisol and CBG - Getting cortisol to the right place at the right time" (PDF). Pharmacology & Therapeutics. 166: 128—135. October 2016. doi:10.1016/j.pharmthera.2016.06.020. PMID 27411675. Архивировано (PDF) 20 августа 2023. Дата обращения: 16 ноября 2023.
  10. ↑ "Corticosteroid-Binding Globulin Deficiency Specifically Impairs Contextual and Recognition Memory Consolidation in Male Mice". Neuroendocrinology. 109 (4): 322—332. 2019. doi:10.1159/000499827. PMID 30904918.
  11. ↑ "New insights into corticosteroid-binding globulin and glucocorticoid delivery". Neuroscience. 180: 1—8. April 2011. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.02.053. PMID 21371536.
  12. ↑ "Possible Adrenal Involvement in Long COVID Syndrome". Medicina (Kaunas). 57 (10). October 2021. doi:10.3390/medicina57101087. PMID 34684123.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  13. ↑ "Medication effects on salivary cortisol: tactics and strategy to minimize impact in behavioral and developmental science". Psychoneuroendocrinology. 34 (10): 1437—48. November 2009. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.06.017. PMID 19632788.
  14. ↑ Lane, J. (2006). "Can non-invasive glucocorticoid measures be used as reliable indicators of stress in animals?". Animal Welfare. 15 (4): 331—342. doi:10.1017/S0962728600030657.
  15. ↑  (англ.), ISBN 9781461280392 {{citation}}: |title= пропущен или пуст (справка)
  16. ↑ Davson, H (1976-02-01). "Review lecture. The blood-brain barrier". The Journal of Physiology (англ.). 255 (1): 1—28. doi:10.1113/jphysiol.1976.sp011267. ISSN 0022-3751. PMID 1255511.
  17. ↑ Ribatti, Domenico (2006-01-25). "Development of the blood-brain barrier: A historical point of view". The Anatomical Record Part B: The New Anatomist (англ.). 289B (1): 3—8. doi:10.1002/ar.b.20087. ISSN 1552-4906. PMID 16437552.
  18. ↑ Saunders, Norman R. (2014). "The rights and wrongs of blood-brain barrier permeability studies: a walk through 100 years of history". Frontiers in Neuroscience (англ.). 8: 404. doi:10.3389/fnins.2014.00404. ISSN 1662-453X. PMID 25565938.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  19. ↑ Коновалова, Т. А. (2023). "Коморбидность Патологии Слюнных Желёз И Кислотозависимых Заболеваний Желудочно-Кишечного Тракта". doi:10.48612/cgma/h9nz-etr7-ff5v. {{cite journal}}: Cite journal требует |journal= (справка)
  20. ↑ Петрович Юрий Александрович – штрихи к портрету. Дата обращения: 16 ноября 2023. Архивировано 8 ноября 2023 года.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Гематосаливарный_барьер&oldid=136323309