Сосуды сосудов (лат. Vasa vasorum) — сеть мелких кровеносных сосудов, находящаяся в стенках крупных кровеносных сосудов.

Сосуды сосудов
лат. Vasa vasorum
виды сосудов сосудов
виды сосудов сосудов
Снабжает крупные кровеносные сосуды
Берёт начало крупные кровеносные сосуды
Каталоги

Vasa vasorum необходимы для кровоснабжения крупных артерий и вен из-за большой толщины их стенок. Чтобы эффективно получать кислород из кровотока, клетки должны находиться очень близко к кровеносному сосуду или капилляру. Большинство кровеносных сосудов и вен поглощают кислород из крови, протекающей внутри них. Но, поскольку крупные вены и артерии сравнительно толстые, то их наружный и средний слои не могут нормально кровоснабжаться без дополнительной сети мелких кровеносных сосудов.

Структура править

Существует три различных типа vasa vasorum:

  • Vasa vasorum internae. Внутренние сосуды сосудов. Начинаются непосредственно из основного просвета сосуда и затем разветвляются в стенке сосуда;
  • Vasa vasorum externae. Внешние сосуды сосудов. Начинаются от ветвей главного сосуда и затем входят обратно в его стенку;
  • Venous vasa vasorae. Венозные сосуды сосудов. Начинаются в стенке артерии, но затем стекают в основной просвет или ветви сопутствующей вены[1].

В зависимости от типа vasa vasorum, он проникает в стенку сосуда, начиная с интимы (vasa vasorum interna) или адвентициального слоя (vasa vasorum externa). Из-за более высокого радиального и окружного давления в слоях стенки сосуда ближе к главному просвету артерии vasa vasorum externa не может перфузировать эти области стенки сосуда (окклюзионное давление). Структура vasa vasorum зависит от размера, функции и расположения сосудов. В наиболее крупных сосудах vasa vasorum проникает во внешний (tunica adventitia) и средний (tunica media) слой почти до внутреннего (tunica intima) слоя. В сосудах меньшего размера проникает только через внешний слой. В самых маленьких сосудах стенки сосудов непосредственно питает собственное кровообращение, и у них вообще нет vasa vasorum.

Vasa vasorum чаще встречается в венах, чем в артериях[2].

Функции править

Vasa vasorum находятся в крупных венах и артериях, таких, например как аорта и её ветви. Эти мелкие сосуды служат для обеспечения кровоснабжения и питания адвентициальной оболочки и внешних частей средней оболочки крупных сосудов[3].

Патологии править

  • В нисходящей аорте человека vasa vasorum перестают снабжать артериальную оболочку насыщенной кислородом кровью на уровне почечных артерий[4]. Таким образом, ниже этой точки аорта для своих метаболических потребностей зависит от диффузии и её стенки обязательно заметно тоньше. Это приводит к повышенной вероятности аневризмы аорты в этом месте, особенно при наличии атеросклеротических бляшек. У других видов, таких как, например, собаки, vasa vasorum есть и ниже их почечной сосудистой сети, и аневризмы в этом месте значительно менее вероятны. Церебральные кровеносные сосуды лишены vasa vasorum; однако эти сосуды имеют rete vasorum, функции которых аналогичны функциям vasa vasorum[5].
  • Существует связь между изменениями vasa vasorum и развитием атеросклеротических бляшек. В 2009 году Уффе Равнсков и Килмер С. Маккалли опубликовали обзор и гипотезу об образовании бляшек в результате обструкции vasa vasorum[6]. В 2017 году Аксель Хаверих предположил, что образование бляшек происходит не изнутри сосуда, а в результате воспаления vasa vasorum. Хаверих отметил, что артерии, питаемые vasa vasorum, подвержены развитию артеросклеротических бляшек, и предположил, что воспаление нарушает целостность артериальной стенки. Он отметил, что артерии с тонкими стенками, не имеющие vasa vasorum, не развивают атеросклероз. Повреждение воспалённых vasa vasorum приводит к гибели клеток в стенке и последующему образованию бляшек. Воспаление сосудов сосудов может быть вызвано, в частности, вирусами, бактериями и мелкой пылью. По его мнению, эта концепция соответствует наблюдениям, что инфаркт миокарда более распространен, когда произошел грипп или вдыхались мелкие частицы[7][8] .
  • Мелкие сосуды, такие как vasa vasorum и vasa nervorum, особенно чувствительны к внешнему механическому сжатию[9] и, таким образом, участвуют в патогенезе заболеваний периферических сосудов и нервов.
  • Разрыв vasa vasorum, расположенный в среднем слое оболочки аорты, может запустить патологический каскад событий, ведущих к расслоению аорты[3].
  • Воспаление и последующее разрушение vasa vasorum является причиной сифилитического аортита при третичном сифилисе. Облитерирующий эндартериит vasa vasorum приводит к ишемии и ослаблению адвентиции аорты, что может привести к образованию аневризмы в грудном отделе аорты.

Примечания править

  1. Gössl, M; Rosol, M; Malyar, NM; Fitzpatrick, LA; Beighley, PE; Zamir, M; Ritman, EL (Jun 2003). "Functional anatomy and hemodynamic characteristics of vasa vasorum in the walls of porcine coronary arteries". The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology. 272 (2): 526—37. doi:10.1002/ar.a.10060. PMID 12740947.
  2. Carneiro, Luiz Carlos Junqueira, José. Basic histology text & atlas. — 11th. — New York, N.Y., [etc.] : McGraw-Hill, 2005. — ISBN 978-0-07-144091-2.
  3. 1 2 Loscalzo, editor, Joseph. Harrison's cardiovascular medicine. — New York : McGraw-Hill Medical, 2010. — P. 2, 33. — ISBN 978-0-07-170291-1.
  4. Wolinsky, H; Glagov, S (1969). "Comparison of abdominal and thoracic aortic medial structure in mammals". Circ Res. 25 (6): 677—686. doi:10.1161/01.res.25.6.677. PMID 5364644.
  5. Zervas, NT; Liszczak, TM; Mayberg, MR; Black, PM (Apr 1982). "Cerebrospinal fluid may nourish cerebral vessels through pathways in the adventitia that may be analogous to systemic vasa vasorum". Journal of Neurosurgery. 56 (4): 475—81. doi:10.3171/jns.1982.56.4.0475. PMID 7062119.
  6. Ravnskov, U; McCully, KS (2009). "Review and Hypothesis: Vulnerable plaque formation from obstruction of vasa vasorum by homocysteinylated and oxidized lipoprotein aggregates complexed with microbial remnants and LDL autoantibodies". Annals of Clinical & Laboratory Science. 39 (1).[1] Архивная копия от 28 июля 2021 на Wayback Machine
  7. MHH News release January 17, 2017. Дата обращения: 28 июля 2021. Архивировано из оригинала 18 января 2017 года.
  8. Axel Haverich (January 16, 2017). "A Surgeon's View on the Pathogenesis of Atherosclerosis". Circulation. 135 (3): 205—207. doi:10.1161/circulationaha.116.025407. PMID 28093492.
  9. Moore, Keith L. Clinically oriented anatomy / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur. — 6th ed., [International ed.]. — Philadelphia [etc.] : Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer, 2010. — P. 50. — ISBN 978-1-60547-652-0.
  10. Imaging in rheumatology. — 1st publ. — Oxford [u.a.] : Oxford University Press, 2003. — P. 304. — ISBN 978-0-19-263263-0.
  11. Weyand, CM; Goronzy, JJ (Aug 31, 2000). "Pathogenic principles in giant cell arteritis". International Journal of Cardiology. 75 Suppl 1: S9—S15, discussion S17–9. doi:10.1016/s0167-5273(00)00198-4. PMID 10980331.