Reelerмышь-мутант, в организме которой не вырабатывается белок рилин. Наследование мутации имеет аутосомно-рецессивный характер. Отсутствие рилина приводит к нарушению миграции нейронов и дезорганизации слоев коры мозга. У мыши reeler слои коры мозга практически инвертированы, выстраиваясь «снаружи внутрь». Гипоплазия мозжечка приводит к пошатывающейся походке, благодаря которой мышь получила своё название. В субвентрикулярной и субгранулярной зонах мозга у мыши reeler нарушена миграция нейробластов. Исследование мышей reeler позволяет изучить механизмы нейрогенеза и построения мозга и нарушения этих процессов.

Срезы мозга здоровой мыши (слева) и мыши reeler.

История править

Первое описание рилера составлено в 1951 году Дугласом Фальконером[1]. В шестидесятые годы была описана инверсия слоёв коры мозга, другие аспекты. В 1995 году открыт ген RELN, кодирующий гликопротеин внеклеточного матрикса рилин[2]. В последующие годы проводится точечное нарушение функций генов с целью воспроизвести рилер-фенотип и тем самым обнаружить участие данных генов в сигнальной цепочке белка рилин либо взаимодействие с этой цепочкой.

Примечания править

  1. FALCONER DS. Two new mutants, 'trembler' and 'reeler', with neurological actions in the house mouse (Mus musculus L.). (англ.) // Journal Of Genetics. — 1951. — January (vol. 50, no. 2). — P. 192—201. — PMID 24539699. [исправить]
  2. D'Arcangelo G., Miao G. G., Chen S. C., Soares H. D., Morgan J. I., Curran T. A protein related to extracellular matrix proteins deleted in the mouse mutant reeler. (англ.) // Nature. — 1995. — 20 April (vol. 374, no. 6524). — P. 719—723. — doi:10.1038/374719a0. — PMID 7715726. [исправить]

Литература править

  • "Мышь рилер как модель развития мозга", 1998 год, на английском языке. Lambert de Rouvroit, C. The reeler mouse as a model of brain development (англ.). — Berlin: Springer, 1998. — ISBN 3-540-64674-4.
  • Обзор "Анатомия развития у мыши рилер": Developmental anatomy of reeler mutant mouse. Katsuyama Y, Terashima T. Dev Growth Differ. 2009 Apr;51(3):271-86. Review. PMID 19379278

См. также править