Макрушин, Андрей Валентинович

Андрей Валентинович Макрушин (род. 15 июля 1934, Москва) — советский и российский биолог (зоолог-гидробиолог), доктор биологических наук.

Андрей Валентинович Макрушин
Дата рождения 15 июля 1934(1934-07-15) (89 лет)
Место рождения
Страна
Род деятельности биолог, зоолог, гидробиолог
Научная сфера зоолог, гидробиолог
Место работы
Альма-матер Ленинградский государственный университет им. А. А. Жданова
Учёная степень доктор биологических наук
Научный руководитель ученик проф. Н. Л. Гербильского
Известен как соавтор гипотезы об эволюционном возникновении механизма старения и онкогенеза

Биография

править

Окончил биолого-почвенный факультет Ленинградского государственного университета им. А. А. Жданова в 1961 году.

С 1968 года кандидат биологических наук; защитил в Государственном научно-исследовательском институте озёрного и речного рыбного хозяйства (ГосНИОРХ) (Ленинград) кандидатскую диссертацию по специальности № 105 — гидробиология на тему: — «Функциональная пластичность воспроизводительной системы некоторых ветвистоусых раков и её адаптивное значение».

С 1989 года доктор биологических наук; защитил в Институтe эволюционной морфологии и экологии животных имени А. Н. Северцова (ИЭМЭЖ) (Москва) докторскую диссертацию по специальности 03.0.08 — зоология на тему: — «Формирование репродуктивных адаптаций у палеолимнических беспозвоночных».

Работает главным научным сотрудником в лаборатории экологической биохимии Института биологии внутренних вод им. И. Д. Папанина РАН (Борок).

Широкую известность получил после выдвижения совместно с В. В. Худолеем гипотезы об эволюционном возникновении механизма старения и онкогенеза в 1991 году[1], которую развивает до сих пор:

Предлагается гипотеза, объясняющая природу старения и онкогенеза. Она основана на представлении, согласно которому унитарный организм — это модуль колонии, утративший способность размножаться бесполо. Эволюционным предшественником старческой инволюции было итеропарное бесполое размножение модулей колонии, эволюционным предшественником онкогенеза — их семельпарное бесполое размножение, а эволюционным предшественником регрессии опухоли — переход модуля колонии от семельпарного к итеропарному бесполому размножению. При старении и при онкогенезе в унитарном организме возникают донорно-акцепторные связи модуля колонии. Механизм старения и онкогенеза возник на этапе эволюции, когда нервной и эндокринной систем у Metazoa ещё не было[2].

(Семельпарное размножение — размножение, при котором модуль гибнет после первого же его акта; при итеропарном размножении модуль стареет и умирает после нескольких актов размножения.) Ряд исследователей, в частности Ю. А. Лабас, А. Г. Бойко, А. В. Гордеева[3][4] интерпретировали результаты экспериментов Конрада Хочедлингера (Konrad Hochedlinger)[5], как верификацию гипотезы А. В. Макрушина и В. В. Худолея в той части, что рак действительно является генетической программой:

По А. В. Макрушину, онкогенез — это переход унитарного организма в модульное состояние, а опухоль — атавистический растущий готовящийся к диапаузе модуль. Следовательно, геном раковых клеток не должен быть поврежден мутациями и отличаться от генома клеток остального организма, а онкогенез — всего лишь реализация генетической программы. Такое соображение недавно подтверждено, неоспоримо верифицируя гипотезу А. В. Макрушина, — доказано, что раковые клетки при определённых условиях могут превратиться в нормальные. Ядра из клеток меланомы перемещались в яйцеклетки мыши, которые начинали развиваться. Из эмбрионов извлекали СК и помещали в бластоцисты мыши. Некоторые из этих эмбрионов развились в здоровых мышей. Важно, что СК от клонированной меланомы были включены в большинство, если не во все ткани взрослых мышей. Если раковые клетки могут развиться в нормальные здоровые клетки, то этот факт доказывает гипотезу А. В. Макрушина: онкогенез — результат не накопления мутаций, а включения генетической программы. Эти мысли совпадают с мнением А. И. Голубева и В. М. Дильмана о том, что размножение опухолевых клеток является их подготовкой к будущей дифференциации.

А. В. Макрушин — автор многих научных статей, гипотез и идей, интерес к которым возрастает с годами. Известен также как противник иммортализма. Отстаивает точку зрения, что жить нужно долго, но не вечно.

Направление научной деятельности

править

Биоиндикация качества вод, покоящиеся стадии первичноводных беспозвоночных, эволюционная биогеронтология, эволюционная онкология.

Важнейшие работы, посвященные проблеме старения

править
  • Макрушин А. В. ГИПОТЕЗА О ВОЗНИКНОВЕНИИ МЕХАНИЗМА СТАРЕНИЯ // Успехи геронтол. — 2010. — Т. 23, № 3. — С. 346—348.
  • Макрушин А. В. Старение и канцерогенез — атавистические процессы, унаследованные от модульных предков: гипотеза // Успехи геронтол. — 2009. — Т. 22, № 2. — С. 228—232.
  • Макрушин А. В. Как и почему возникли механизмы старения и онкогенеза: гипотеза // Журн. общ. биол. — 2008. — Т. 69, № 1. — С. 19—24.
  • Макрушин А. В. ПЕРВИЧНЫЙ МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ: ГИПОТЕЗА. — Успехи геронтол. — 2006. — С. 25–27.
  • Макрушин А. В. Эволюционные предшественники онкогенеза и старческой инволюции // Успехи геронтологии. — 2004. — Вып. 13. — С. 32—43.
  • Макрушин А. В., Худолей В. В. Опухоль как атавистическая адаптивная реакция на условия среды // Журн. общ. биол.. — 1991. — Т. 52, № 5. — С. 717—722.

Примечания

править
  1. Макрушин А. В., Худолей В. В. Опухоль как атавистическая адаптивная реакция на условия среды // Журн. общ. биол.. — 1991. — Т. 52, № 5. — С. 717—722.
  2. Макрушин А. В. Как и почему возникли механизмы старения и онкогенеза: гипотеза // Журн. общ. биол.. — 2008. — Т. 69, № 1. — С. 19—24. Архивировано 17 декабря 2010 года.
  3. Бойко А. Г. На пути к бессмертию: Этюды к четырем эволюционным эшелонам старения. — М.: Белые альвы, 2007. — 384 с.
  4. Бойко А. Г., Лабас Ю. А., Гордеева А. В. Очерк филогенетической истории феномена старения Metazoa (К вопросу создания общей теории старения Metazoa) // Успехи геронтол.. — 2010. — Т. 23. — С. 21–29. Архивировано 17 марта 2012 года.
  5. Hochedlinger K., Blelloch R., Brennan C. et al. Reprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation (англ.) // Genes Dev. — 2004. — Vol. 18. — P. 1875–1885.

Ссылки

править