Фактор ускорения распада комплемента

Фактор ускорения распада комплемента, или CD55 (англ. Complement decay-accelerating factor; DAF) — мембранный белок, ингибитор системы комплемента. Продукт гена человека CD55.[1]

Фактор ускорения распада комплемента
Идентификаторы
ПсевдонимыCRCROMcomplement decay-accelerating factorCD55 moleculedecay accelerating factor for complement (Cromer blood group)CD55 antigenDAFCD55TCCromer blood group antigen
Внешние IDGeneCards: [1]
Паттерн экспрессии РНК
Bgee
ЧеловекМышь (ортолог)
BioGPS
Дополнительные справочные данные
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

н/д

Локус (UCSC)н/дн/д
Поиск по PubMedн/дн/д
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)

Функции

править

DAF регулирует систему комплемента на клеточной поверхности. Он распознаёт фрагменты C4b и C3b, образующиеся в процессе активации C4 (классический и лектиновый пути) и C3 (альтернативный путь). Взаимодействие DAF со связанными с клеткой C4b и C3b блокирует способность катализировать превращение C2 и фактора B в активные фрагменты C2a и Bb и, как следствие, предотвращает образование комплексов C4b2a и C3bBb, амплификацию конвертаз каскада комплемента. В результате это блокирует образование мембраноатакующих комплексов (МАК).[2]

Является антигеном системы групп крови Кромера.

Структура

править

CD55 (DAF) состоит из 319 аминокислоты (после отщепления сигнального пептида и пропептида). Является гликопротеином с молекулярной массой 70 кДа. Включает 4 домена Sushi, участок липидирования (связывания гликозилфосфатидилинозитола, что обеспечивает заякоривание белка на клеточной мембране) и 8 внутримолекулярных дисульфидных связей. Кроме этого, содержит один участок N-гликозилирования.

Тканевая специфичность

править

Широко представлен как в клетках гемопоэтического ряда, так и в негемопоэтических клетках.

Патология

править

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

править

Так как DAF заякорен на клеточной мембране за счёт гликозилфосфатидилинозитола, экспрессия белка снижается при мутациях, которые снижают уровень этого липида, таких как пароксизмальная ночная гемоглобинурия. При этом, эритроциты с низким уровнем DAF подвергаются комплемент-опосредованному гемолизу.[3]

Вирусная инфекция

править

DAF является рецептором некоторых вирусов Коксаки и других энтеровирусов, которые используют белок для проникновения в клетку.[4]

Моноклональные антитела: позелимаб[англ.].

Примечания

править
  1. Medof M.E., Lublin D.M., Holers V.M., Ayers D.J., Getty R.R., Leykam J.F., Atkinson J.P., Tykocinski M.L. Cloning and characterization of cDNAs encoding the complete sequence of decay-accelerating factor of human complement (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1987. — April (vol. 84, no. 7). — P. 2007—2011. — doi:10.1073/pnas.84.7.2007. — PMID 2436222. — PMC 304572.
  2. genecards.org. Дата обращения: 12 мая 2014. Архивировано 28 июля 2014 года.
  3. Parker C., Omine M., Richards S., et al. Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (англ.) // Blood[англ.] : journal. — American Society of Hematology[англ.], 2005. — Vol. 106, no. 12. — P. 3699—3709. — doi:10.1182/blood-2005-04-1717. — PMID 16051736. — PMC 1895106. Архивировано 18 сентября 2009 года.
  4. Karnauchow T.M., Tolson D.L., Harrison B.A., Altman E., Lublin D.M., Dimock K. The HeLa cell receptor for enterovirus 70 is decay-accelerating factor (CD55) (англ.) // J. Virol.[англ.] : journal. — 1996. — August (vol. 70, no. 8). — P. 5143—5152. — PMID 8764022. — PMC 190469.

Литература

править
  • Selinka H.C., Wolde A., Sauter M., et al. Virus-receptor interactions of coxsackie B viruses and their putative influence on cardiotropism. (англ.) // Med. Microbiol. Immunol.[англ.] : journal. — 2004. — Vol. 193, no. 2—3. — P. 127—131. — doi:10.1007/s00430-003-0193-y. — PMID 12920584.
  • Mikesch J.H., Schier K., Roetger A., et al. The expression and action of decay-accelerating factor (CD55) in human malignancies and cancer therapy. (англ.) // Cell. Oncol. : journal. — 2007. — Vol. 28, no. 5—6. — P. 223—232. — PMID 17167176.

Ссылки

править