Диабет

Диабе́т (от др.-греч. διαβαίνω — «перехожу, пересекаю») — общее название заболеваний, сопровождающихся обильным выделением мочи — полиурией. Наиболее часто имеется в виду сахарный диабет, при котором повышен уровень глюкозы в крови.

Диабет
Символ, утверждённый ООН для обозначения диабета англ. Global symbol for diabetes
Символ, утверждённый ООН для обозначения диабета
англ. Global symbol for diabetes

Название происходит от греческого слова «диавэно», означающего «прохожу сквозь», «протекаю»[1]. Античный врач Аретеус Каппадокийский (30—90 годы н. э.) описал полиурию, которую связывал с тем, что жидкости, поступающие в организм, протекают через него и выделяются в неизменённом виде[1]. Синдром несахарного диабета был известен ещё в глубокой древности, но до XVII века различий между сахарным и несахарным диабетом не знали[2]. Для обозначения диабета со сладким вкусом мочи — сахарного диабета — к слову диабет добавили mellitus (от латинского mel — «мёд»)[1].

В XIX — начале XX века появились обстоятельные работы по несахарному диабету, установлена связь синдрома с патологией центральной нервной системы и задней доли гипофиза (супраоптическое ядро гипоталамуса → супраоптико-гипофизарный тракт → нейрогипофиз[2]). В клинических описаниях под термином «диабет» чаще подразумевают жажду и мочеизнурение (сахарный и несахарный диабет), однако есть и другие виды — фосфат-диабет, почечный диабет (обусловленный низким порогом для глюкозы, не сопровождается мочеизнурением) и так далее.

Сахарный диабетПравить

Диабетолог академик РАМН Ефимов описывает сахарный диабет как хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающееся вследствие совместного воздействия разнообразных внутренних (включая генетические) и внешних факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением — гипергликемией, развитием поражения сосудов (синдром диабетической стопы), нервов, различных органов и тканей. Демонстративное и обязательное проявление заболевания — нарушение углеводного обмена с прогрессирующим нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением её с мочой[1]. Значительные потери сахара с мочой являются причиной стойкого осмотического диуреза (мочеизнурения) и развивающейся дегидратации и гипокалиемии[3].

Несахарный диабетПравить

Заболевание характеризуется полидипсией (жаждой), полиурией, сочетающейся с низким удельным весом мочи[2] (мочеизнурением — частыми и обильными мочеиспусканиями, не зависящими от количества выпиваемой жидкости). Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона[2] (АДГ, вазопрессина).

Почечный диабетПравить

Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[3] (синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, глюкозо-фосфат-аминовом диабете и т. д.).

Фосфат-диабетПравить

Наследственный фосфат-диабет или витамин D-резистентный рахит — генетически обусловленное заболевание[3], характеризующееся:

  • гипофосфатемией и гиперфосфатурией;
  • нормальным содержанием в крови паратгормона и кальция;
  • повышением активности щелочной фосфатазы;
  • выраженными деформациями ног (искривление с началом ходьбы).

Почечный солевой диабетПравить

Заболевание развивается в результате нарушения реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону. Вместе с натрием (осмотический диурез) организм теряет значительные количества жидкости (мочеизнурение), развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия[3].

Наследственные нарушения почечного мембранного транспорта аминокислотПравить

Среди первичных тубулопатий известно сочетание аномалий почечного мембранного транспорта глюкозы и аминокислот[3] (глицина, цистина, триптофана). Данная ферментная тубулопатия — врождённая патология, обусловленная митохондриальным ферментным дефектом в цикле Кребса, наследуется по аутосомно-доминантному типу и представляет собой одну из разновидностей вторичного гиперпаратиреоза. Исходом заболевания является хроническая почечная недостаточность[4].

Бронзовый диабетПравить

Бро́нзовый диабе́т (пигме́нтный цирро́з, ге́мохромато́з) — заболевание, обусловленное нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах[5].

Диабет у детейПравить

Первая обстоятельная работа по сахарному диабету детского возраста встречается в 1878 году. Возникновение этого недуга у детей диагностируется чаще всего после перенесенных инфекционных заболеваний (COVID-19[6], свинка, инфекционный гепатит, тонзиллогенная инфекция, малярия, корь и др.). Психические травмы как острые так длительного действия, а также физические травмы, особенно ушибы в области головы и живота, неправильное питание большим количеством углеводов и жиров — все эти факторы косвенно способствуют развитию скрыто существующей несовершенности островкового аппарата поджелудочной железы. В детском организме важную роль в возникновении диабета может играть повышенная в этом возрасте секреция соматорного гормона гипофиза (гормона роста). Процесс роста, при котором происходит усиленный синтез белка, связан с участием инсулина и повышенным его потреблением тканями. при неполноценном островковом аппарате поджелудочной железы может наступить истощение его функции, в результате чего развивается сахарный диабет. Первые диагностируемые признаки недуга это: повышена жажда, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, нередко ночное и даже дневное недержание мочи. Позднее как симптом проявляется похудание при хорошем, иногда даже очень хорошем аппетите, общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость.

ПримечанияПравить

  1. 1 2 3 4 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 5. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. 1 2 3 4 Руководство эндокринологии / Алёшин Б. В., Генес В. Г., Вогралик В. Г. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1973. — С. 88—93.. — 512 с. — 50 000 экз.
  3. 1 2 3 4 5 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 268—276.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
  4. Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 340. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  5. Н. П. Шабалов Детские болезни 3-е издание, перераб. и доп. — Санкт-Петербург, 1993, с.293-294. ISBN 5-85503-067-9
  6. https://naked-science.ru/article/medicinediabet-covid

СсылкиПравить