Википедия

Myc

Myc, или протоонкогенный белок Myc, — фактор транскрипции, который у человека кодируется геном MYC. Myc регулирует экспрессию до 15 % всех генов[1], связывается с энхансерными последовательностями в ДНК (E-boxes) и усиливает активность ацетилтрансфераз гистонов (англ. HAT). Таким образом, Myc не только является классическим примером фактора транскрипции, но и регулирует структуру хроматина, изменяя ацетилирование гистонов в участках, богатых генами, а также в некодирующих районах[2].

Myc
Структура белка Myc (красный) в комплексе с Max (синий) и ДНК (PDB 1nkp). Оба белка связаны с большой бороздкой ДНК и образуют вилкоподобную структуруСтруктура белка Myc (красный) в комплексе с Max (синий) и ДНК (PDB 1nkp). Оба белка связаны с большой бороздкой ДНК и образуют вилкоподобную структуру
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Список идентификаторов PDB

1A93, 1EE4, 1MV0, 1NKP, 2A93, 2OR9

Идентификаторы
Символ MYC ; MRTL; MYCC; bHLHe39; c-Myc
Внешние ID OMIM: 190080 MGI: 97250 HomoloGene: 31092 ChEMBL: 1250348 GeneCards: Ген MYC
Генная онтология
Функция • RNA polymerase II core promoter proximal region sequence-specific DNA binding

• RNA polymerase II core promoter proximal region sequence-specific DNA binding transcription factor activity involved in positive regulation of transcription
• DNA binding
• sequence-specific DNA binding transcription factor activity
• protein binding
• transcription factor binding
• protein complex binding
• protein dimerization activity
• repressing transcription factor binding

• E-box binding
Компонент клетки • nucleus

• nucleoplasm
• nucleolus
• spindle

• protein complex
Биологический процесс • negative regulation of transcription from RNA polymerase II promoter

• MAPK cascade
• branching involved in ureteric bud morphogenesis
• positive regulation of mesenchymal cell proliferation
• energy reserve metabolic process
• chromatin remodeling
• transcription, DNA-templated
• transcription initiation from RNA polymerase II promoter
• cellular iron ion homeostasis
• cellular response to DNA damage stimulus
• cell cycle arrest
• transforming growth factor beta receptor signaling pathway
• Notch signaling pathway
• positive regulation of cell proliferation
• response to gamma radiation
• gene expression
• regulation of gene expression
• oxygen transport
• regulation of telomere maintenance
• negative regulation of stress-activated MAPK cascade
• cellular response to UV
• cellular response to drug
• response to drug
• negative regulation of apoptotic process
• positive regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process
• fibroblast apoptotic process
• negative regulation of monocyte differentiation
• positive regulation of transcription, DNA-templated
• positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter
• positive regulation of fibroblast proliferation
• negative regulation of fibroblast proliferation
• positive regulation of epithelial cell proliferation
• chromosome organization
• negative regulation of cell division
• canonical Wnt signaling pathway
• response to growth factor
• positive regulation of metanephric cap mesenchymal cell proliferation
• positive regulation of DNA biosynthetic process

• positive regulation of response to DNA damage stimulus
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Вид Человек Мышь
Entrez 4609 17869
Ensembl ENSG00000136997 ENSMUSG00000022346
UniProt P01106 P01108
RefSeq (мРНК) NM_002467 NM_001177352
RefSeq (белок) NP_002458 NP_001170823
Локус (UCSC) Chr 8:
128.75 – 128.75 Mb		 Chr 15:
61.99 – 61.99 Mb
Поиск в PubMed Искать Искать

Мутации гена MYC обнаружены во многих опухолях, при этом ген экспрессируется постоянно, что приводит к нарушению регуляции активности многих генов, в том числе, отвечающих за пролиферацию клеток. Транслокация t(8;14), затрагивающая участок 8-й хромосомы, содержащий ген MYC, вызывает лимфому Беркитта. Временное ингибирование гена MYC селективно уничтожает клетки рака лёгкого мыши, таким образом, Myc является потенциальной мишенью для лекарственных средств[3].

Открытие править

Ген MYC позвоночных был идентифицирован в 1982 году по его гомологическому сходству с онкогеном вируса миелоцитоматоза птиц v-Myc[4][5]. Открытый клеточный ген назвали c-MYC, или просто MYC.

Ген MYC также был идентифицирован как основной онкоген при лимфоме Беркитта[6][7][8][9]. Для злокачественных клеток при этом заболевании характерна транслокация с участием 8-ой хромосомы. Клонирование места транслокации, показало, что MYC это ключевой затронутый ген.

Структура и регуляция править

Белок Myc принадлежит к семейству факторов транскрипции Myc, которое также включает белки N-Myc и L-Myc. Семейство Myc содержит домен bHLH/LZ (основная спираль-петля-спираль/лейциновая застёжка). Белок Myc при помощи домена bHLH связывается с ДНК, а лейциновая застёжка позволяет ему формировать гетеродимер с белком Max, также фактором транскрипции с доменом bHLH.

Транскрипция гена MYC человека может начинаться с четырёх различных промоторов: P0, P1, P2 или P3[10]. Основными являются промоторы P1 и P2, которые отвечают за синтез 75—90 % и 10—25 % мРНК MYC.

мРНК MYC содержит два альтернативных старт-кодона: классический AUG старт-кодон во втором экзоне и более редкий CUG — в первом[11]. В результате трансляции с этих двух кодонов образуются две изоформы MYC: MYC1 (длинная) и MYC2 (короткая). Две изоформы идентичны по аминокислотной последовательности, но MYC1 имеет дополнительный короткий N-концевой участок.

Изоформы мРНК MYC, синтезированные с разных промоторов, отличаются по белкам, которые они кодируют. Так, Р1- и Р2-мРНК кодируют MYC1 и MYC2, P0-мРНК является полицистронной и кодирует ещё два дополнительных пептида, а с P3-мРНК синтезируется только MYC1[12].

мРНК MYC содержит IRES[12][13], а значит, может транслироваться в условиях, когда 5'-кэпзависимая трансляция невозможна, например, в случае вирусной инфекции.

Ген MYC активирован при некоторых заболеваниях человека в результате амплификации, транслокации или какого-либо другого механизма[10].

мРНК и белок MYC имеют очень короткое время полужизни — 15 и 30 минут соответственно[10].

Взаимодействия править

Показаны белок-белковые взаимодействия Myc с продуктами генов NMI,[14] NFYC,[15] NFYB,[16] Cyclin T1,[17] RuvB-like 1,[18][19] GTF2I,[20] BRCA1,[14][21][22][23] белком 1 T-клеточной лимфомы, вызывающим метастазы,[24] ACTL6A,[19] PCAF,[25] MYCBP2,[26] MAPK8,[27] Bcl-2,[28] гомологом фактора инициации транскрипции SPT3,[25] SAP130,[25] DNMT3A,[29] Smad2 и Smad3,[30] MAX,[31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][30] MYCBP,[44] HTATIP,[45] ZBTB17,[46][47] Transformation/transcription domain-associated protein,[19][25][32][33] TADA2L,[25] PFDN5,[48][49] MAPK1,[28][50][51] TFAP2A,[52] P73,[53] TAF9,[25] YY1,[54] SMARCB1,[34] SMARCA4,[19][31] MLH1[35] и EP400.[18]

Томас с соавторами показали, что посадка MYC на хроматин и способность MYC содействовать формированию индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), а также вызывать канцерогенез, зависит от его непосредственного взаимодействия с белком WDR5, являющегося членом семейства белков с повторами WD40[55].

Также Myc вызывает пролиферацию B-лимфоцитов[56].

 
Обзор проапоптотических путей передачи сигнала

Функции править

Основная функция Myc заключается в регуляции транскрипции большого количества генов. Среди мишеней Myc есть гены, участвующие в пролиферации и дифференцировке клеток, апоптозе и регуляции метаболизма[57]. Myc формирует гетеродимер с белком Max и в таком комплексе связывает E-боксы в ДНК (5'-CACGTG-3'). Для Myc-опосредованной активации транскрипции необходимо взаимодействие Myc с ещё одним белком — TRRAP (англ. transformation/transcription domain-associated protein), который привлекает гистоацетилтрансферазы к местам инициации транскрипции. Гистонацетилтрансферазы ацетилируют гистоны в промоторных областях, что ведёт к деконденсации хроматина и облегчению доступа аппарата транскрипции к ДНК.

Существует точка зрения, что Myc регулирует транскрипцию не только с тех промоторов, которые содержат E-боксы, но практически со всех активных промоторов за счёт стимуляции элонгации транскрипции[57].

Роль в заболеваниях человека править

Регуляция количества Myc нарушена, по некоторым оценкам, в 70 % случаев рака[57]. Неоднократно было показано, что подавление активности Myc приводит к уменьшению размеров опухолей разного происхождения. Это белок является очень привлекательной мишенью для противораковой терапии.

Реципрокная хромосомная транслокация t(8;14), при которой ген MYC оказывается под контролем регуляторных элементов локуса, кодирующего тяжёлые цепи иммуноглобулинов, часто обнаруживается при лимфоме Беркитта и реже при других B-лимфопролиферативных заболеваниях. Эта и другие транслокации с участием 14-й хромосомы происходят в результате ошибок в работе V(D)J-рекомбиназы[58].

Примечания править

  1. ↑ Gearhart J., Pashos E. E., Prasad M. K. Pluripotency redux--advances in stem-cell research. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2007. — Vol. 357, no. 15. — P. 1469—1472. — doi:10.1056/NEJMp078126. — PMID 17928593. [исправить]
  2. ↑ Cotterman R., Jin V.X., Krig S.R., Lemen J.M., Wey A., Farnham P.J., Knoepfler PS. N-Myc regulates a widespread euchromatic program in the human genome partially independent of its role as a classical transcription factor. (англ.) // Cancer Research  (англ.) (рус. : journal. — American Association for Cancer Research  (англ.) (рус., 2008. — Vol. 68, no. 23. — P. 9654—9662. — doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-1961. — PMID 19047142. — PMC 2637654.
  3. ↑ Soucek, Laura; Jonathan Whitfield, Carla P. Martins, Andrew J. Finch, Daniel J. Murphy, Nicole M. Sodir, Anthony N. Karnezis, Lamorna Brown Swigart, Sergio Nasi & Gerard I. Evan. Modelling Myc inhibition as a cancer therapy (англ.) // Nature. — London, UK: Nature Publishing Group, 2008. — 2 October (vol. 455, no. 7213). — P. 679—683. — doi:10.1038/nature07260. — PMID 18716624. Архивировано 25 мая 2011 года.
  4. ↑ Vennstrom B., Sheiness D., Zabielski J., Bishop J. M. Isolation and characterization of c-myc, a cellular homolog of the oncogene (v-myc) of avian myelocytomatosis virus strain 29. (англ.) // Journal of virology. — 1982. — Vol. 42, no. 3. — P. 773—779. — PMID 6284994. [исправить]
  5. ↑ Dalla-Favera R., Gelmann E. P., Martinotti S., Franchini G., Papas T. S., Gallo R. C., Wong-Staal F. Cloning and characterization of different human sequences related to the onc gene (v-myc) of avian myelocytomatosis virus (MC29). (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 1982. — Vol. 79, no. 21. — P. 6497—6501. — PMID 6292905. [исправить]
  6. ↑ Adams J. M., Gerondakis S., Webb E., Corcoran L. M., Cory S. Cellular myc oncogene is altered by chromosome translocation to an immunoglobulin locus in murine plasmacytomas and is rearranged similarly in human Burkitt lymphomas. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 1983. — Vol. 80, no. 7. — P. 1982—1986. — PMID 6572957. [исправить]
  7. ↑ Hamlyn P. H., Rabbitts T. H. Translocation joins c-myc and immunoglobulin gamma 1 genes in a Burkitt lymphoma revealing a third exon in the c-myc oncogene. (англ.) // Nature. — 1983. — Vol. 304, no. 5922. — P. 135—139. — PMID 6306472. [исправить]
  8. ↑ Battey J., Moulding C., Taub R., Murphy W., Stewart T., Potter H., Lenoir G., Leder P. The human c-myc oncogene: structural consequences of translocation into the IgH locus in Burkitt lymphoma. (англ.) // Cell. — 1983. — Vol. 34, no. 3. — P. 779—787. — PMID 6414718. [исправить]
  9. ↑ Erikson J., Nishikura K., ar-Rushdi A, Finan J., Emanuel B., Lenoir G., Nowell P. C., Croce C. M. Translocation of an immunoglobulin kappa locus to a region 3' of an unrearranged c-myc oncogene enhances c-myc transcription. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 1983. — Vol. 80, no. 24. — P. 7581—7585. — PMID 6424112. [исправить]
  10. ↑ 1 2 3 Ryan K. M., Birnie G. D. Myc oncogenes: the enigmatic family. (англ.) // The Biochemical journal. — 1996. — Vol. 314 ( Pt 3). — P. 713—721. — PMID 8615760. [исправить]
  11. ↑ Hann S. R., King M. W., Bentley D. L., Anderson C. W., Eisenman R. N. A non-AUG translational initiation in c-myc exon 1 generates an N-terminally distinct protein whose synthesis is disrupted in Burkitt's lymphomas. (англ.) // Cell. — 1988. — Vol. 52, no. 2. — P. 185—195. — PMID 3277717. [исправить]
  12. ↑ 1 2 Nanbru C., Lafon I., Audigier S., Gensac M. C., Vagner S., Huez G., Prats A. C. Alternative translation of the proto-oncogene c-myc by an internal ribosome entry site. (англ.) // The Journal of biological chemistry. — 1997. — Vol. 272, no. 51. — P. 32061—32066. — PMID 9405401. [исправить]
  13. ↑ Stoneley M., Paulin F. E., Le Quesne J. P., Chappell S. A., Willis A. E. C-Myc 5' untranslated region contains an internal ribosome entry segment. (англ.) // Oncogene. — 1998. — Vol. 16, no. 3. — P. 423—428. — doi:10.1038/sj.onc.1201763. — PMID 9467968. [исправить]
  14. ↑ 1 2 Li, Huchun; Lee Tae-Hee, Avraham Hava. A novel tricomplex of BRCA1, Nmi, and c-Myc inhibits c-Myc-induced human telomerase reverse transcriptase gene (hTERT) promoter activity in breast cancer (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2002. — June (vol. 277, no. 23). — P. 20965—20973. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M112231200. — PMID 11916966.
  15. ↑ Taira, T; Sawai M., Ikeda M., Tamai K., Iguchi-Ariga S M., Ariga H. Cell cycle-dependent switch of up-and down-regulation of human hsp70 gene expression by interaction between c-Myc and CBF/NF-Y (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — UNITED STATES, 1999. — August (vol. 274, no. 34). — P. 24270—24279. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.274.34.24270. — PMID 10446203.
  16. ↑ Izumi, H; Molander C., Penn L Z., Ishisaki A., Kohno K., Funa K. Mechanism for the transcriptional repression by c-Myc on PDGF beta-receptor (англ.) // Journal of Cell Science  (англ.) (рус. : journal. — England: The Company of Biologists  (англ.) (рус., 2001. — April (vol. 114, no. Pt 8). — P. 1533—1544. — ISSN 0021-9533. — PMID 11282029.
  17. ↑ Kanazawa, Satoshi; Soucek Laura, Evan Gerard, Okamoto Takashi, Peterlin B Matija. c-Myc recruits P-TEFb for transcription, cellular proliferation and apoptosis (англ.) // Oncogene  (англ.) (рус. : journal. — England, 2003. — August (vol. 22, no. 36). — P. 5707—5711. — ISSN 0950-9232. — doi:10.1038/sj.onc.1206800. — PMID 12944920.
  18. ↑ 1 2 Fuchs, M; Gerber J., Drapkin R., Sif S., Ikura T., Ogryzko V., Lane W S., Nakatani Y., Livingston D M. The p400 complex is an essential E1A transformation target (англ.) // Cell : journal. — United States: Cell Press, 2001. — August (vol. 106, no. 3). — P. 297—307. — ISSN 0092-8674. — doi:10.1016/S0092-8674(01)00450-0. — PMID 11509179.
  19. ↑ 1 2 3 4 Park, Jeonghyeon; Wood Marcelo A., Cole Michael D. BAF53 forms distinct nuclear complexes and functions as a critical c-Myc-interacting nuclear cofactor for oncogenic transformation (англ.) // Mol. Cell. Biol.  (англ.) (рус. : journal. — United States, 2002. — March (vol. 22, no. 5). — P. 1307—1316. — ISSN 0270-7306. — doi:10.1128/MCB.22.5.1307-1316.2002. — PMID 11839798. — PMC 134713.
  20. ↑ Roy, A L; Carruthers C., Gutjahr T., Roeder R G. Direct role for Myc in transcription initiation mediated by interactions with TFII-I (англ.) // Nature : journal. — ENGLAND, 1993. — September (vol. 365, no. 6444). — P. 359—361. — ISSN 0028-0836. — doi:10.1038/365359a0. — PMID 8377829.
  21. ↑ Xiong, Jingbo; Fan Saijun, Meng Qinghui, Schramm Laura, Wang Chenguang, Bouzahza Boumedienne, Zhou Jinnian, Zafonte Brian, Goldberg Itzhak D., Haddad Bassem R., Pestell Richard G, Rosen Eliot M. BRCA1 inhibition of telomerase activity in cultured cells (англ.) // Mol. Cell. Biol.  (англ.) (рус. : journal. — United States, 2003. — December (vol. 23, no. 23). — P. 8668—8690. — ISSN 0270-7306. — doi:10.1128/MCB.23.23.8668-8690.2003. — PMID 14612409. — PMC 262673.
  22. ↑ Zhou, Chenyi; Liu Jinsong. Inhibition of human telomerase reverse transcriptase gene expression by BRCA1 in human ovarian cancer cells (англ.) // Biochem. Biophys. Res. Commun.  (англ.) (рус. : journal. — United States, 2003. — March (vol. 303, no. 1). — P. 130—136. — ISSN 0006-291X. — doi:10.1016/S0006-291X(03)00318-8. — PMID 12646176.
  23. ↑ Wang, Q; Zhang H., Kajino K., Greene M I. BRCA1 binds c-Myc and inhibits its transcriptional and transforming activity in cells (англ.) // Oncogene  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1998. — October (vol. 17, no. 15). — P. 1939—1948. — ISSN 0950-9232. — doi:10.1038/sj.onc.1202403. — PMID 9788437.
  24. ↑ Otsuki, Yoshiro; Tanaka Masamitsu, Kamo Takaharu, Kitanaka Chifumi, Kuchino Yoshiyuki, Sugimura Haruhiko. Guanine nucleotide exchange factor, Tiam1, directly binds to c-Myc and interferes with c-Myc-mediated apoptosis in rat-1 fibroblasts (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2003. — February (vol. 278, no. 7). — P. 5132—5140. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M206733200. — PMID 12446731.
  25. ↑ 1 2 3 4 5 6 Liu, Xiaohui; Tesfai Jerusalem, Evrard Yvonne A., Dent Sharon Y R., Martinez Ernest. c-Myc transformation domain recruits the human STAGA complex and requires TRRAP and GCN5 acetylase activity for transcription activation (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2003. — May (vol. 278, no. 22). — P. 20405—20412. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M211795200. — PMID 12660246.
  26. ↑ Guo, Q; Xie J., Dang C V., Liu E T., Bishop J M. Identification of a large Myc-binding protein that contains RCC1-like repeats (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — UNITED STATES, 1998. — August (vol. 95, no. 16). — P. 9172—9177. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.95.16.9172. — PMID 9689053. — PMC 21311.
  27. ↑ Noguchi, K; Kitanaka C., Yamana H., Kokubu A., Mochizuki T., Kuchino Y. Regulation of c-Myc through phosphorylation at Ser-62 and Ser-71 by c-Jun N-terminal kinase (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — UNITED STATES, 1999. — November (vol. 274, no. 46). — P. 32580—32587. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.274.46.32580. — PMID 10551811.
  28. ↑ 1 2 Jin, Zhaohui; Gao Fengqin, Flagg Tammy, Deng Xingming. Tobacco-specific nitrosamine 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone promotes functional cooperation of Bcl2 and c-Myc through phosphorylation in regulating cell survival and proliferation (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2004. — September (vol. 279, no. 38). — P. 40209—40219. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M404056200. — PMID 15210690.
  29. ↑ Brenner, Carmen; Deplus Rachel, Didelot Céline, Loriot Axelle, Viré Emmanuelle, De Smet Charles, Gutierrez Arantxa, Danovi Davide, Bernard David, Boon Thierry, Pelicci Pier Giuseppe, Amati Bruno, Kouzarides Tony, de Launoit Yvan, Di Croce Luciano, Fuks François. Myc represses transcription through recruitment of DNA methyltransferase corepressor (англ.) // EMBO J.  (англ.) (рус. : journal. — England, 2005. — January (vol. 24, no. 2). — P. 336—346. — ISSN 0261-4189. — doi:10.1038/sj.emboj.7600509. — PMID 15616584. — PMC 545804.
  30. ↑ 1 2 Feng, Xin-Hua; Liang Yao-Yun, Liang Min, Zhai Weiguo, Lin Xia. Direct interaction of c-Myc with Smad2 and Smad3 to inhibit TGF-beta-mediated induction of the CDK inhibitor p15(Ink4B) (англ.) // Mol. Cell  (англ.) (рус. : journal. — United States, 2002. — January (vol. 9, no. 1). — P. 133—143. — ISSN 1097-2765. — doi:10.1016/S1097-2765(01)00430-0. — PMID 11804592.
  31. ↑ 1 2 Ewing, Rob M; Chu Peter, Elisma Fred, Li Hongyan, Taylor Paul, Climie Shane, McBroom-Cerajewski Linda, Robinson Mark D., O'Connor Liam, Li Michael, Taylor Rod, Dharsee Moyez, Ho Yuen, Heilbut Adrian, Moore Lynda, Zhang Shudong, Ornatsky Olga, Bukhman Yury V., Ethier Martin, Sheng Yinglun, Vasilescu Julian, Abu-Farha Mohamed, Lambert Jean-Philippe, Duewel Henry S., Stewart Ian I., Kuehl Bonnie, Hogue Kelly, Colwill Karen, Gladwish Katharine, Muskat Brenda, Kinach Robert, Adams Sally-Lin, Moran Michael F., Morin Gregg B., Topaloglou Thodoros, Figeys Daniel. Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry (англ.) // Mol. Syst. Biol.  (англ.) (рус. : journal. — England, 2007. — Vol. 3. — P. 89. — doi:10.1038/msb4100134. — PMID 17353931. — PMC 1847948.
  32. ↑ 1 2 McMahon, S B; Wood M A., Cole M D. The essential cofactor TRRAP recruits the histone acetyltransferase hGCN5 to c-Myc (англ.) // Mol. Cell. Biol.  (англ.) (рус. : journal. — UNITED STATES, 2000. — January (vol. 20, no. 2). — P. 556—562. — ISSN 0270-7306. — doi:10.1128/MCB.20.2.556-562.2000. — PMID 10611234. — PMC 85131.
  33. ↑ 1 2 McMahon, S B; Van Buskirk H A., Dugan K A., Copeland T D., Cole M D. The novel ATM-related protein TRRAP is an essential cofactor for the c-Myc and E2F oncoproteins (англ.) // Cell : journal. — UNITED STATES: Cell Press, 1998. — August (vol. 94, no. 3). — P. 363—374. — ISSN 0092-8674. — doi:10.1016/S0092-8674(00)81479-8. — PMID 9708738.
  34. ↑ 1 2 Cheng, S W; Davies K P., Yung E., Beltran R J., Yu J., Kalpana G V. c-MYC interacts with INI1/hSNF5 and requires the SWI/SNF complex for transactivation function (англ.) // Nat. Genet. : journal. — UNITED STATES, 1999. — May (vol. 22, no. 1). — P. 102—105. — ISSN 1061-4036. — doi:10.1038/8811. — PMID 10319872.
  35. ↑ 1 2 Mac Partlin, Mary; Homer Elizabeth, Robinson Helen, McCormick Carol J., Crouch Dorothy H., Durant Stephen T., Matheson Elizabeth C., Hall Andrew G., Gillespie David A F., Brown Robert. Interactions of the DNA mismatch repair proteins MLH1 and MSH2 with c-MYC and MAX (англ.) // Oncogene  (англ.) (рус. : journal. — England, 2003. — February (vol. 22, no. 6). — P. 819—825. — ISSN 0950-9232. — doi:10.1038/sj.onc.1206252. — PMID 12584560.
  36. ↑ Blackwood, E M; Eisenman R N. Max: a helix-loop-helix zipper protein that forms a sequence-specific DNA-binding complex with Myc (англ.) // Science : journal. — UNITED STATES, 1991. — March (vol. 251, no. 4998). — P. 1211—1217. — ISSN 0036-8075. — doi:10.1126/science.2006410. — PMID 2006410.
  37. ↑ Lee, Clement M; Onésime Djamila, Reddy C Damodara, Dhanasekaran N., Reddy E Premkumar. JLP: A scaffolding protein that tethers JNK/p38MAPK signaling modules and transcription factors (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — United States, 2002. — October (vol. 99, no. 22). — P. 14189—14194. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.232310199. — PMID 12391307. — PMC 137859.
  38. ↑ Billin, A N; Eilers A L., Queva C., Ayer D E. Mlx, a novel Max-like BHLHZip protein that interacts with the Max network of transcription factors (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — UNITED STATES, 1999. — December (vol. 274, no. 51). — P. 36344—36350. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.274.51.36344. — PMID 10593926.
  39. ↑ Gupta, K; Anand G., Yin X., Grove L., Prochownik E V. Mmip1: a novel leucine zipper protein that reverses the suppressive effects of Mad family members on c-myc (англ.) // Oncogene  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1998. — March (vol. 16, no. 9). — P. 1149—1159. — ISSN 0950-9232. — doi:10.1038/sj.onc.1201634. — PMID 9528857.
  40. ↑ Meroni, G; Reymond A., Alcalay M., Borsani G., Tanigami A., Tonlorenzi R., Lo Nigro C., Messali S., Zollo M., Ledbetter D H., Brent R., Ballabio A., Carrozzo R. Rox, a novel bHLHZip protein expressed in quiescent cells that heterodimerizes with Max, binds a non-canonical E box and acts as a transcriptional repressor (англ.) // EMBO J.  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1997. — May (vol. 16, no. 10). — P. 2892—2906. — ISSN 0261-4189. — doi:10.1093/emboj/16.10.2892. — PMID 9184233. — PMC 1169897.
  41. ↑ Nair, Satish K; Burley Stephen K. X-ray structures of Myc-Max and Mad-Max recognizing DNA. Molecular bases of regulation by proto-oncogenic transcription factors (англ.) // Cell : journal. — United States: Cell Press, 2003. — January (vol. 112, no. 2). — P. 193—205. — ISSN 0092-8674. — doi:10.1016/S0092-8674(02)01284-9. — PMID 12553908.
  42. ↑ FitzGerald, M J; Arsura M., Bellas R E., Yang W., Wu M., Chin L., Mann K K., DePinho R A., Sonenshein G E. Differential effects of the widely expressed dMax splice variant of Max on E-box vs initiator element-mediated regulation by c-Myc (англ.) // Oncogene  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1999. — April (vol. 18, no. 15). — P. 2489—2498. — ISSN 0950-9232. — doi:10.1038/sj.onc.1202611. — PMID 10229200.
  43. ↑ Meroni, G; Cairo S., Merla G., Messali S., Brent R., Ballabio A., Reymond A. Mlx, a new Max-like bHLHZip family member: the center stage of a novel transcription factors regulatory pathway? (англ.) // Oncogene  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 2000. — July (vol. 19, no. 29). — P. 3266—3277. — ISSN 0950-9232. — doi:10.1038/sj.onc.1203634. — PMID 10918583.
  44. ↑ Taira, T; Maëda J., Onishi T., Kitaura H., Yoshida S., Kato H., Ikeda M., Tamai K., Iguchi-Ariga S M., Ariga H. AMY-1, a novel C-MYC binding protein that stimulates transcription activity of C-MYC (англ.) // Genes Cells  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1998. — August (vol. 3, no. 8). — P. 549—565. — ISSN 1356-9597. — doi:10.1046/j.1365-2443.1998.00206.x. — PMID 9797456.
  45. ↑ Frank, Scott R; Parisi Tiziana, Taubert Stefan, Fernandez Paula, Fuchs Miriam, Chan Ho-Man, Livingston David M., Amati Bruno. MYC recruits the TIP60 histone acetyltransferase complex to chromatin (англ.) // EMBO Rep.  (англ.) (рус. : journal. — England, 2003. — June (vol. 4, no. 6). — P. 575—580. — ISSN 1469-221X. — doi:10.1038/sj.embor.embor861. — PMID 12776177. — PMC 1319201.
  46. ↑ Staller, P; Peukert K., Kiermaier A., Seoane J., Lukas J., Karsunky H., Möröy T., Bartek J., Massagué J., Hänel F., Eilers M. Repression of p15INK4b expression by Myc through association with Miz-1 (англ.) // Nat. Cell Biol. : journal. — England, 2001. — April (vol. 3, no. 4). — P. 392—399. — ISSN 1465-7392. — doi:10.1038/35070076. — PMID 11283613.
  47. ↑ Peukert, K; Staller P., Schneider A., Carmichael G., Hänel F., Eilers M. An alternative pathway for gene regulation by Myc (англ.) // EMBO J.  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1997. — September (vol. 16, no. 18). — P. 5672—5686. — ISSN 0261-4189. — doi:10.1093/emboj/16.18.5672. — PMID 9312026. — PMC 1170199.
  48. ↑ Mori, K; Maeda Y., Kitaura H., Taira T., Iguchi-Ariga S M., Ariga H. MM-1, a novel c-Myc-associating protein that represses transcriptional activity of c-Myc (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — UNITED STATES, 1998. — November (vol. 273, no. 45). — P. 29794—29800. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.273.45.29794. — PMID 9792694.
  49. ↑ Fujioka, Y; Taira T., Maeda Y., Tanaka S., Nishihara H., Iguchi-Ariga S M., Nagashima K., Ariga H. MM-1, a c-Myc-binding protein, is a candidate for a tumor suppressor in leukemia/lymphoma and tongue cancer (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2001. — November (vol. 276, no. 48). — P. 45137—45144. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M106127200. — PMID 11567024.
  50. ↑ Gupta, S; Davis R J. MAP kinase binds to the NH2-terminal activation domain of c-Myc (англ.) // FEBS Lett.  (англ.) (рус. : journal. — NETHERLANDS, 1994. — October (vol. 353, no. 3). — P. 281—285. — ISSN 0014-5793. — doi:10.1016/0014-5793(94)01052-8. — PMID 7957875.
  51. ↑ Tournier, C; Whitmarsh A J., Cavanagh J., Barrett T., Davis R J. Mitogen-activated protein kinase kinase 7 is an activator of the c-Jun NH2-terminal kinase (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — UNITED STATES, 1997. — July (vol. 94, no. 14). — P. 7337—7342. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.94.14.7337. — PMID 9207092. — PMC 23822.
  52. ↑ Gaubatz, S; Imhof A., Dosch R., Werner O., Mitchell P., Buettner R., Eilers M. Transcriptional activation by Myc is under negative control by the transcription factor AP-2 (англ.) // EMBO J.  (англ.) (рус. : journal. — ENGLAND, 1995. — April (vol. 14, no. 7). — P. 1508—1519. — ISSN 0261-4189. — PMID 7729426. — PMC 398238.
  53. ↑ Uramoto, Hidetaka; Izumi Hiroto, Ise Tomoko, Tada Mitsuhiro, Uchiumi Takeshi, Kuwano Michihiko, Yasumoto Kosei, Funa Keiko, Kohno Kimitoshi. p73 Interacts with c-Myc to regulate Y-box-binding protein-1 expression (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2002. — August (vol. 277, no. 35). — P. 31694—31702. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M200266200. — PMID 12080043.
  54. ↑ Shrivastava, A; Saleque S., Kalpana G V., Artandi S., Goff S P., Calame K. Inhibition of transcriptional regulator Yin-Yang-1 by association with c-Myc (англ.) // Science : journal. — UNITED STATES, 1993. — December (vol. 262, no. 5141). — P. 1889—1892. — ISSN 0036-8075. — doi:10.1126/science.8266081. — PMID 8266081.
  55. ↑ Thomas L. R. et al., & Tansey W. P.(2015), Interaction with WDR5 Promotes Target Gene Recognition and Tumorigenesis by MYC Архивная копия от 24 сентября 2015 на Wayback Machine, Molecular Cell, 58, 1–13, https://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2015.02.028
  56. ↑ de Alboran I.M., O'Hagan R.C., Gärtner F., et al. Analysis of C-MYC function in normal cells via conditional gene-targeted mutation (англ.) // Immunity : journal. — Cell Press, 2001. — January (vol. 14, no. 1). — P. 45—55. — doi:10.1016/S1074-7613(01)00088-7. — PMID 11163229.
  57. ↑ 1 2 3 Posternak V., Cole M. D. Strategically targeting MYC in cancer. (англ.) // F1000Research. — 2016. — Vol. 5. — doi:10.12688/f1000research.7879.1. — PMID 27081479. [исправить]
  58. ↑ Haluska F. G., Finver S., Tsujimoto Y., Croce C. M. The t(8; 14) chromosomal translocation occurring in B-cell malignancies results from mistakes in V-D-J joining. (англ.) // Nature. — 1986. — Vol. 324, no. 6093. — P. 158—161. — doi:10.1038/324158a0. — PMID 3097550. [исправить]

Литература править

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Myc&oldid=130989284