Когнити́вные наруше́ния — это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций[1] по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой)[2]. Когнитивными (познавательными) функциями называются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним: восприятие информации; обработка и анализ информации; запоминание и хранение; обмен информацией, построение и осуществление программы действий[2].
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ee/Mmse.png/220px-Mmse.png)
Когнитивные нарушения являются полиэтиологическими состояниями: причинами их могут быть большое количество различных по этиологии и патогенезу заболеваний (неврологических, психических и т. п. расстройств)[2].
Классификация
правитьВыделяют лёгкие, умеренные и тяжёлые когнитивные нарушения. Исторически проблемы когнитивных расстройств изучались преимущественно в рамках понятия «деменция»: термины «деменция», «слабоумие» означают наиболее тяжёлые когнитивные нарушения, приводящие к дезадаптации в повседневной жизни. Лишь впоследствии большое внимание стали уделять также и менее выраженным расстройствам[2].
Умеренные когнитивные нарушения (англ. mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно- или полифункциональные когнитивные расстройства, явно выходящие за рамки возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности и независимости, то есть не вызывающие дезадаптации в повседневной жизни. Умеренные когнитивные нарушения, как правило, отражаются в жалобах индивидуума и обращают на себя внимание окружающих; могут препятствовать наиболее сложным формам интеллектуальной активности. Распространённость умеренных когнитивных нарушений среди пожилых лиц достигает, по данным исследований, 12—17%. У неврологических пациентов синдром умеренных когнитивных нарушений встречается в 44% случаев[3].
В соответствии с критериями МКБ-10 для постановки диагноза умеренных когнитивных расстройств необходимо наличие жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы, снижение памяти, внимания или способности к обучению, которые не достигают степени деменции, имеют в основе органическую природу и не связаны с делирием[4].
При лёгких когнитивных нарушениях показатели психометрических шкал могут оставаться в пределах среднестатистической возрастной нормы или отклоняться от неё незначительно, однако больные осознают снижение когнитивных способностей по сравнению с преморбидным уровнем и выражают беспокойство по этому поводу. Лёгкие когнитивные нарушения отражаются в жалобах больного, но не обращают на себя внимания окружающих; не вызывают затруднений в повседневной жизни, даже в наиболее сложных её формах. Популяционные исследования распространённости лёгких когнитивных нарушений до настоящего времени не проводились, однако можно предположить, что их распространённость не уступает распространённости умеренных когнитивных нарушений[3].
Причины
правитьСуществует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых развиваются когнитивные нарушения. К этим нозологическим формам относятся как первичные заболевания головного мозга, так и различные соматоневрологические и психические расстройства, отрицательно влияющие на когнитивные функции[2].
Причинами когнитивных нарушений могут являться, в частности[2]:
- Нейродегенеративные заболевания
- Болезнь Альцгеймера
- Деменция с тельцами Леви
- Фронто-темпоральная дегенерация (ФТД)
- Кортикобазальная дегенерация
- Болезнь Паркинсона
- Прогрессирующий надъядерный паралич
- Хорея Гентингтона
- Другие дегенеративные заболевания головного мозга
- Сосудистые заболевания головного мозга
- Инфаркт мозга «стратегической» локализации
- Мультиинфарктное состояние
- Хроническая церебральная ишемия
- Последствия геморрагического поражения головного мозга
- Сочетанное сосудистое поражение головного мозга
- Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения
- Дисметаболические энцефалопатии
- Гипоксическая
- Печёночная
- Почечная
- Гипогликемическая
- Дистиреоидная (гипотиреоз, тиреотоксикоз)
- Дефицитарные состояния (дефицит В1, В12, фолиевой кислоты, белков)
- Промышленные и бытовые отравления
- Ятрогенные когнитивные нарушения (применение холинолитиков, барбитуратов, бензодиазепинов, нейролептиков, солей лития и др.)
- ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия
- Губчатый энцефалит (болезнь Крейтцфельдта — Якоба)
- Прогрессирующие панэнцефалиты
- Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов
- Прогрессивный паралич
- Рассеянный склероз
- Прогрессирующая дизиммунная мультифокальная лейкоэнцефалопатия
- Черепно-мозговая травма
- Опухоль головного мозга
- Ликвородинамические нарушения
- Нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия
- Миопия[5]
- Психические расстройства (тревожно-депрессивные расстройства[2], шизофрения[6] и др.)
- Действие некоторых лекарственных средств (например, нейролептики[7][8])
- Другие
Этот раздел не завершён. |
Обратимые нарушения
правитьПри большинстве хронических сосудистых и дегенеративных заболеваний мозга когнитивные расстройства носят необратимый характер, однако в случаях, когда причиной когнитивных расстройств являются системные метаболические нарушения, коррекция этих нарушений приводит к восстановлению психических функций. В таких случаях говорят об обратимых когнитивных расстройствах[2].
К обратимым когнитивным расстройствам относят дисметаболическую энцефалопатию, нарушения высших мозговых функций при нормотензивной гидроцефалии и, в некоторых случаях, при опухоли мозга; причиной обратимых нарушений могут быть также расстройства тревожно-депрессивного ряда. До 5% случаев когнитивных нарушений на стадии деменции (и, по-видимому, существенно больший процент на стадии лёгких и на стадии умеренных когнитивных расстройств) являются полностью обратимыми[2].
Поскольку когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного заболевания головного мозга, необходимо, кроме оценки неврологического статуса, общее физикальное исследование по органам и системам. Необходимыми мероприятиями являются общий анализ крови и мочи, исследование активности печёночных трансаминаз и гамма-ГТ, гормонов щитовидной железы, исследование концентрации билирубина, альбумина, креатинина и азота мочевины, при возможности — концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты. Восстановление когнитивных функций после коррекции метаболических нарушений служит подтверждением диагноза[2].
Лечение
правитьЭтот раздел статьи ещё не написан. |
Специфика когнитивных нарушений при различных заболеваниях и расстройствах
правитьЭтот раздел статьи ещё не написан. |
Когнитивные нарушения при шизофрении
правитьВ разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Этот раздел имеет чрезмерный объём или содержит маловажные подробности неэнциклопедичного характера. |
Когнитивные нарушения при шизофрении напрямую связаны с социальным и функциональным дефицитом. Большинство когнитивных симптомов являются едва заметными, и в результате их может быть трудно распознать. Обычно они обнаруживаются только при проведении когнитивного тестирования.
Когнитивные нарушения в американском руководстве DSM-5 не были названы в качестве диагностических критериев шизофрении, поскольку они не позволяют проводить дифференциальную диагностику между нею и другими расстройствами, не имея качественных различий у пациентов, страдающих различными психозами (впрочем, количественно при неаффективных психозах когнитивные нарушения могут быть более выраженными, чем при аффективных)[6].
К когнитивным нарушениям при шизофрении могут относить, в частности, анозогнозию; дезорганизованное мышление и сниженный контроль мыслительной деятельности; плохое функционирование исполнительной системы (человеку с шизофренией трудно понимать информацию, обрабатывать её и использовать для принятия логических решений и проблемно-решающего поведения); недостаток устойчивости внимания, его избирательности и концентрации; нарушения слухового и зрительного гнозиса; дефицит восприятия; дефицит разных видов памяти (рабочей, автобиографической, вербальной[6], пространственной); паралогизм мышления (логические ошибки и нарушение логических связей в мышлении); схематичное, формальное, ригидное мышление, снижение уровня категориальности, нарушение понятийного мышления, интрапсихическая атаксия, ослабление интенции, гипотония сознания, дезинтеграция[9].
Некоторые исследователи выделяют доманифестный психический дизонтогенез при шизофрении[10].
Нейролептики, которым свойствен антагонизм в отношении дофаминовых рецепторов, нередко могут усиливать когнитивную дисфункцию у пациентов, страдающих шизофренией (для которой характерен избыток дофамина лишь в мезолимбической области, а в мезокортикальной области и лобной коре имеется постоянный дофаминовый дефицит). В результате усугубления дофаминовыми антагонистами гиподофаминергической нейропередачи в лобной коре происходит нарушение высших интегративных функций мозга, затрудняется синтез, страдает критика[8]. При терапии нейролептиками могут уменьшаться скорость и объём информационных процессов, могут наблюдаться заторможенность мышления, трудности концентрации внимания, чувство «пустоты в голове». Снижается способность человека к функционированию в социальном окружении. Антихолинергическое действие некоторых нейролептиков и назначаемые дополнительно корректоры с антихолинергическим действием тоже представляют собой факторы, усугубляющие когнитивный дефицит, при этом особенно страдают кратковременная память и исполнительные функции, может развиваться амнестический эффект[7].
См. также
правитьПримечания
править- ↑ Захаров В. В. Ведение пациентов с когнитивными нарушениями // РМЖ. Архивировано 26 ноября 2011 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. — Москва, 2005. Архивировано 23 декабря 2012 года.
- ↑ 1 2 Яхно Н.Н., Захаров В.В. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений // РМЖ. Архивировано 27 ноября 2011 года.
- ↑ Боголепова А.Н. Коррекция функции холинергической системы у больных с когнитивными расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2009. — № 1. Архивировано 29 ноября 2014 года.
- ↑ Ong S. Y., Ikram M. K., Haaland B. A., Cheng C. Y., Saw S. M., Wong T. Y., Cheung C. Y. Myopia and cognitive dysfunction: the singapore malay eye study. (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science. — 2013. — 28 January (vol. 54, no. 1). — P. 799—803. — doi:10.1167/iovs.12-10460. — PMID 23307956.
- ↑ 1 2 3 Дорофейкова М.В., Петрова Н.Н. Нарушения когнитивных функций при шизофрении и их коррекция. Кафедра психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского государственного университета https://psypharma.ru/sites/default/files/1-2015-2-9.pdf Современная терапия психических расстройств.
- ↑ 1 2 Аведисова А. С. Новые возможности улучшения когнитивных функций и социальной адаптации при терапии шизофрении // Фарматека. — 2004. — № 9/10 (87). Архивировано 29 мая 2014 года.
- ↑ 1 2 Снедков Е. В. Инвега® (палиперидон): методические рекомендации для врачей по использованию препарата при лечении больных шизофренией // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. — 2008. — № 4. — С. 41—46. Архивировано 11 января 2012 года.
- ↑ Поляков Ю. Ф. Патология познавательной деятельности при шизофрении. М. "Медицина", 1974 г.
- ↑ Большая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1983. — Т. 21. — С. 325. — 560 с.
Ссылки
править- Слободин Т. А., Горева А. В. Когнитивный резерв: причины снижения и защитные механизмы//Международный неврологический журнал. — 2012. — № 3(49). — С. 161—165.
- Любов Е. Б. Ранние признаки деменции: дорого вовремя время. — М.: ОООИ «Новые возможности», 2011.
- Беккер Р. А., Быков Ю. В. О роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе когнитивной дисфункции при депрессивных состояниях // Consilium Medicum. — 2016. — № 4. — С. 57—61.