Ишемическая болезнь сердца

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis, от греч. ἰσχαιμία[1]исхайми́а — «ишемия», от ἴσχω[2][3]и́схо — «задерживать, останавливать» и αἷμα[4]айма — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий[5].

Ишемическая болезнь сердца
Схематическое изображение ИБС
Схематическое изображение ИБС
МКБ-10 I2020.-I2525.
МКБ-9 410410-414414
DiseasesDB 8695
eMedicine med/1568 
MeSH D017202

Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

Эпидемиология и классификацияПравить

Таблица 1. Классификация типов стенокардий[6]
Типичная стенокардия Наблюдаются все симптомы: (i) сжимающий дискомфорт (ангиозная боль) в передней части груди или в области шеи, челюсти, плеча или руки; (ii) вызванный физической нагрузкой; (iii) проходит при приеме нитратов или отдыхе в течение 5 мин
Атипичная стенокардия Наблюдаются два из трёх перечисленных выше симптомов
Неангиозная боль в груди Наблюдается только один симптом из перечисленных выше
Таблица 2. Классификация степеней тяжести стенокардии[6]
Класс Краткая характеристика Описание
I Стенокардия только при значительной физической нагрузке Стенокардия проявляется при напряжённых занятиях спортом, а также при быстрой или продолжительной ходьбе, подъёме по лестнице и т. д.
II Стенокардия при умеренной физической нагрузке Стенокардия может возникнуть при повседневной физической активности в случае, если она выполняется быстро, после еды, на холоде, на ветру, при эмоциональном стрессе или в течение первых нескольких часов после пробуждения. Стенокардия возникает при ходьбе в гору, подъёме более чем на один пролёт обычной лестницы в нормальном темпе и в нормальных условиях.
III Стенокардия при малой физической нагрузке Стенокардия возникает при ходьбе на небольшие расстояния или подъёме на один лестничный пролёт в нормальном темпе и условиях.
IV Стенокардия в покое Стенокардия возникает в состоянии покоя без какой-либо физической активности.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной ненасильственных смертей в мире. Среди них лидирует ИБС — на 2020 год она затрагивает 126 миллионов человек по всему миру, это 16 % от всех смертей[7]. Мужчины подвержены ИБС чаще, чем женщины[7]. По данным ВОЗ, смертность от ишемической болезни сердца выше всего в России, Украине и США[8]. По данным Росстата, в 2018 году 28,4 % всех смертей в России приходилось на ишемические болезни сердца[9]. Клинические проявления ИБС включают в себя бессимптомную ишемию миокарда, стенокардию, острые коронарные синдромы (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и внезапную кардиальную смерть[10].

Определения и классификации типов ИБС могут различаться в разных странах и рекомендациях, однако общим критерием является степень сужения (стеноз) коронарной артерии[11].

Существует три типа ишемической болезни сердца:

  1. Обструктивная: кровеносные сосуды значительно сужены (≥50 %) или заблокированы.
  2. Необструктивная: кровеносные сосуды сужаются (<50 %), потому что они разветвляются на более мелкие сосуды или из-за особенностей работы сердечной мышцы.
  3. Спонтанное рассечение коронарных артерий, то есть разрыв кровеносных сосудов в сердце[12].

Стенокардия, как основной симптом ИБС, также подразделяется на несколько видов, они описаны в Таблице 1. Стенокардия также подразделяется на классы в зависимости от степени тяжести. Классификация, предложенная Канадским сердечно-сосудистым обществом, представлена в Таблице 2[6].

Самое серьёзное проявление ишемической болезни сердца — острый инфаркт миокарда, он чаще всего приводит к летальному исходу, при этом 1 из 5 сердечных приступов протекает бессимптомно[13].

Факторы рискаПравить

Факторы риска ишемической болезни сердца — это то, что может повысить вероятность развития данного сердечно-сосудистого заболевания.

НемодифицируемыеПравить

Это факторы риска, которые нельзя улучшить профилактическими мерами, но их часто учитывают при определении группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям отдельного человека[14]. К ним относятся:

Старший возраст. Риск развития ишемической болезни сердца увеличивается после 45 лет у мужчин и после 55 лет у женщин[15].

Мужской пол. Согласно имеющимся данным, вероятность ишемической болезни сердца у мужчин выше, хотя причина такой зависимости пока до конца не ясна. Есть гипотеза, что это может быть связано с наследственными вариациями Y-хромосомы[16][17][18][19].

Менопауза. У женщин в пременопаузе серьёзные проявления ишемической болезни сердца, такие как инфаркт миокарда и внезапная остановка сердца, встречаются относительно редко. После менопаузы частота и тяжесть ишемической болезни сердца возрастает в три раза[20].

Семейная история ССЗ. Если у человека есть родственники первой линии (отец, мать, брат, сестра) с историей ранних сердечно-сосудистых болезней — это тоже независимый фактор риска. Ранним заболеванием считается появление болезней сердца до 55 лет у отца или брата и до 65 у матери или сестры[15].

МодифицируемыеПравить

Многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний можно корректировать с помощью специальных профилактических мер или через контроль сопутствующей болезни. Считается, что среди этой группы есть пять основных факторов риска, которые в сумме ответственны за более чем половину всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний[21].

Дислипидемия. Высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина») увеличивает риск развития ишемической болезни сердца[15].

— Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Создает нагрузку на сердце и сосуды. Это хорошо установленный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая смертность от ишемической болезни сердца. Нормальным считается давление ниже 120/80 мм рт. ст[22].

— Курение. Прекращение курения — самая важная мера профилактики ишемической болезни сердца. Преимущества отказа от курения появляются вне зависимости от того, как долго человек курил ранее[15].

— Лишний вес. Обычно усугубляет другие факторы риска. Определить, что масса тела взрослого человека соответствует норме, можно через индекс массы тела[23].

— Сахарный диабет. У людей с сахарным диабетом в 2—8 раз больше шансов столкнуться с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем у людей того же возраста без диабета[15].

— Малоподвижный образ жизни. Согласно крупнейшему глобальному тематическому исследованию INTERHEART, отсутствие регулярной физической активности увеличивает на 12 % риск первого инфаркта миокарда. Даже упражнения с умеренной нагрузкой защищают от ишемической болезни сердца и смертности[24][25].

— Сильный стресс и психологические расстройства. Эти факторы могут способствовать раннему развитию атеросклероза, а также к появлению острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. Связь между стрессом и атеросклерозом бывает как прямой, так и косвенной — через другие факторы риска. Например, курение или отсутствие физической активности[14].

— Неправильное питание. Некоторые особенности диеты могут увеличивать риски ишемической болезни сердца. Связь между холестерином из пищи и развитием сердечно-сосудистых заболеваний пока не до конца ясна.

— Сопутствующие заболевания. Некоторые заболевания влияют на факторы, способствующие развитию атеросклероза и ишемии, поэтому могут увеличивать риск ИБС и её осложнений. К таким состояниям относятся:

  • преэклампсия — может возникнуть у женщин во время беременности и способствовать повышению артериального давления[26],
  • апноэ во сне — постоянные остановки дыхания во время сна вызывают внезапные падения уровня кислорода в крови, повышают артериальное давление и плохо влияют на сердечно-сосудистую систему[26],
  • хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность) — Национальный фонд почек (National Kidney Foundation) с 2002 года рекомендует считать любую стадию хронической болезни почек фактором риска ишемической болезни сердца[30],
  • стоматологические заболевания — плохое состояние полости рта и потеря зубов может быть связана с умеренным увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний, скорее всего, это связано неблагоприятным влиянием местного системного воспаления. Данная тема в настоящий момент изучена недостаточно[31][32][33].

ПатогенезПравить

 
Ультразвуковая диагностика выявила сужение венечной артерии. Зона бляшки отмечена зелёным цветом.

Согласно современным представлениям[34], ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:

  1. Причины внутри сосуда:
    • Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий
    • Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий
    • Спазм венечных артерий
  2. Причины вне сосуда:

Понятие ИБС является групповым[34]. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда неизвестна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу[34].

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20 % случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80 % случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомияПравить

 
Атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии (схема).

Характер изменений, обнаруживаемых при ИБС, зависит от клинической формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и других.

При инфаркте миокардаПравить

 
Гистологический препарат (увеличение 100x, окраска гематоксилин-эозином). Инфаркт миокарда семидневной давности.

Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы[35].

При стенокардииПравить

Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, но показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Клинические формыПравить

Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Внезапная коронарная смертьПравить

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6-ти часов от начала сердечного приступа[36].

СтенокардияПравить

Стенокардия как форма проявления ИБС подразделяется на:

  • Стабильную стенокардию напряжения (с указанием функционального класса)
  • Коронарный синдром Х
  • Вазоспастическую стенокардию
  • Нестабильную стенокардию
    • Прогрессирующую стенокардию
    • Впервые возникшую стенокардию
    • Раннюю постинфарктную стенокардию

Стенокардия напряженияПравить

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В обычных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 минут, иногда до 30 минут, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 минуты после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу, поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую[37].

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяцев. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, указывается в формулируемом диагнозе.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.

Инфаркт миокардаПравить

Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и/или лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжёлых осложнений и велика вероятность летального исхода.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине. Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома[38].

Трансмуральный тип инфаркта отличается от других масштабами повреждения сердечной мышцы. Если при обычном инфаркте поражается только средний слой сердечной мышцы (миокард), то трансмуральный включает поражение и внешнего и внутреннего слоя – эпикарда и эндокарда.[39][неавторитетный источник?]

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов. В отличие от крупноочагового (трансмурального) инфаркта, возникновение мелких очагов некроза не нарушает процесс распространения импульса возбуждения по сердцу.

Постинфарктный кардиосклерозПравить

Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая формаПравить

Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

СимптомыПравить

Опасность ИБС заключается в том, что не все люди имеют характерные для неё симптомы. У некоторых пациентов заболевание протекает бессимптомно вплоть до развития инфаркта миокарда. Симптомами ИБС и её прогрессии являются стенокардия и одышка при физической активности. Во время стенокардии человек нередко чувствует болезненное сдавливание в груди, также боль может быть локализована в области плечей, рук, шеи, спины или желудка, усиливаться при стрессе и проходить после сна или отдыха. Подобные симптомы неспецифичны, и многие пациенты не придают им особого значения[40].

Во время острых коронарных событий, например, инфаркта, к указанным выше симптомам может добавиться холодный пот, головокружение, тошнота, нарушение сна и слабость. Интересно, что симптоматика различается в зависимости от пола: женщины реже мужчин имеют симптомы ИБС и меньше испытывают боль в груди при сердечном приступе — для них характерна усталость и боль в животе[40].

ДиагностикаПравить

 
Подъем ST при остром инфаркте миокарда
 
Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях
 
Проба с нагрузкой
 
Ангиография правой коронарной артерии больного с трансмуральным инфарктом миокарда

ИБС диагностируют на основании симптомов и анамнеза: врач должен спросить о пищевых привычках, физической активности, перенесённых заболеваниях, семейной истории, оценить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний[26]. Ниже представлены наиболее распространённые обследования, с помощью которых можно диагностировать ИБС и попытаться предсказать потенциальный риск возникновения инфаркта миокарда.

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) — метод предполагает запись активности сердца: насколько быстро оно бьётся и стабилен ли ритм. ЭКГ основана на регистрации силы и времени прохождения электрических сигналов через сердце. ЭКГ может указать на повреждения сердца, вызванные ишемической болезнью сердца, а также на текущий или перенесённый сердечный приступ. ЭКГ не используют для скрининга болезней сердца у людей с низким риском их развития[41].
  • Стресс-тестирование, суть которого состоит в наблюдении пациента под нагрузкой, например, во время тренировки, когда повышается пульс. Во время и после нагрузок снимают ЭКГ. Стресс-тестирование используется как для первичной диагностики (особенно если есть боль в груди, тахикардия, аритмия, частые головокружения), так и для оценки безопасного уровня нагрузки при ишемической болезни сердца или перенесенном сердечном приступе[42]. Более наглядная модификация этого теста — радионуклидный стресс-тест, когда в кровоток добавляют радиотрейсер — соединение с радиоактивной меткой, чаще всего изотопом фтора, например, фтордезоксиглюкозу. Молекулы радиотрейсера накапливаются в тех областях, где протекает воспаление. Визуализацию работы сердца в состояниях покоя и нагрузки в этом случае делают при помощи позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), а иногда совмещают анализ с КТ или МРТ[43][44].
  • Эхокардиография — звуковые волны дают информацию о динамике сердечных сокращений. Исследование показывает размер и форму сердца, работу сердечных камер и клапанов. Эхокардиография позволяет определить области сердца с нарушенным кровотоком, предыдущие повреждения и нарушения в сокращении сердечной мышцы[45][26].
  • Рентгенография грудной клетки (сердца, лёгких и кровеносных сосудов) может выявить признаки сердечной недостаточности. Рентгеновское излучение является ионизирующим и опасно в больших дозах, в частности, из-за повышения вероятности развития онкологических заболеваний, однако в случае стандартных процедур интенсивность излучения мала и не несет дополнительных рисков[46][47].
  • Коронарная ангиография позволяет исследовать сердце после внутривенного введения контрастного вещества на основе йода через катетер, предварительно обследовав пациента на предмет противопоказаний к йоду. Ангиография может быть назначена после получения аномальных результатов ЭКГ и стресс-тестов, вместе с жалобами на боль и другими характерными симптомами[48][49].
  • Компьютерная томография (КТ) сердца позволяет обнаружить затвердение и сужение крупных артерий, а также визуализировать кальциевые отложения на стенках, что может являться ранним признаком вероятной ишемической болезни сердца. Очевидным преимуществом является неинвазивность метода, по сравнению с обычной контрастной ангиографией[50][51][52].

В некоторых случаях могут быть рекомендованы более детальные и дорогостоящие исследования:

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца выявляет повреждения тканей или проблемы с кровотоком в сердце или коронарных артериях, а также в микрососудистые изменения. Метод может быть применим для дополнительной диагностики ИБС (особенно необструктивной, бессимптомной) и микрососудистых патологий. Как правило, МРТ сердца назначают для уточнения результатов других визуализирующих исследований, таких как рентген грудной клетки или компьютерная томография[40].
  • Сердечная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет оценить кровоток через мелкие коронарные кровеносные сосуды и в тканях сердца, также используется для диагностики микроваскулярной стенокардии (синдром Х) и других патологий, связанных с сосудами малого диаметра[40].

Следует отдельно отметить, что бессимптомная ИБС или заболевания малых сосудов сердца часто не диагностируются, так как пациенты и врачи не могут распознать неспецифические симптомы и верно оценить факторы риска, а «стандартные» методы диагностики не чувствительны к этим патологиям. Диагностика этих типов часто требует более инвазивных тестов или специализированных тестов, таких как ПЭТ-сканирование сердца, которые имеют свои противопоказания и недоступны для массовой диагностики[40].

Пока нельзя точно сказать, насколько скрининговые исследования сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС, полезны бессимптомным пациентам. Тем не менее, согласно рекомендациями медицинских организаций ЕС и США, основное, что должен сделать врач, при общении с бессимптомным пациентом — оценить риски, используя специальные калькуляторы и шкалы риска, например, SCORE[52]. Однако, чтобы рассчитать риск, могут требоваться не только данные об образе жизни пациента и его семье, но и дополнительные данные, например, уровень общего холестерина в крови и артериальное давление[53][54][55].

Вопрос необходимости анализа биомаркеров и использование инструментальных методов с целью массовых скринингов активно обсуждается последние десятилетия[51][56]. На текущий момент дальнейшие исследования рекомендуют назначать только пациентам с высоким риском ИБС согласно шкалам оценки рисков. Для пациентов из групп риска, например, диабетиков, могут быть рекомендованы индивидуальные скрининговые мероприятия, как визуализация отложений кальция в коронарных артериях. Во время ежегодного осмотра, или диспансеризации, наиболее важной является оценка факторов риска и риска сердечного приступа в ближайшее десятилетие — в зависимости от этого врач может назначить дополнительные исследования[52][57].

ЛечениеПравить

Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Ограничение физической нагрузкиПравить

При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого — потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

ДиетаПравить

При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды[58][59] и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов:

  • Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)
  • Жареная и копчёная пища
  • Продукты, содержащие большое количество соли (солёная капуста, солёная рыба и тому подобное)
  • Ограничить приём высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто)

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300-т килокалорий ежедневно. В среднем, человек незанятый физической работой, в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.

Фармакотерапия при ИБСПравить

Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Антиагреганты (A)Править

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови

  • Ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбопол, ацекардол) — принимают 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг[источник не указан 446 дней]
  • Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке (75 мг). Обязателен приём в течение 9-ти месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ

β-адреноблокаторы (B)Править

За счёт действия на β-адренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ.

Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС:

  • Метопролол (беталок зок, беталок, эгилок, метокард, вазокардин)
  • Бисопролол (конкор, нипертен, коронал, бисогамма, бипрол, кординорм)
  • Карведилол (дилатренд, акридилол, таллитон, кориол)

Статины и фибраты (C)Править

Статины (Холестеринснижающие препараты) применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

  • Ловастатин
  • Симвастатин (-6,1 % размера бляшки, за 1 год терапии дозой 40мг)
  • Аторвастатин (-12,1 % размера бляшки после ЧКВ, за 0,5 год терапии дозой 20мг, результаты исследования ESTABLISH)
  • Розувастатин (-6,3 % размера бляшки, за 2 год терапии дозой 40мг, результаты исследования ASTEROID)

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов — ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывают значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов:

НитратыПравить

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов[60]. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард, путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови. Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведёт к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах:

Натуральные гиполипидемические препаратыПравить

Доказана эффективность комплексной терапии пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, с применением поликозанола (20 мг в день) и аспирина (125 мг в день). В результате терапии отмечалось стойкое снижение уровня ЛПНП, снижение кровяного давления, нормализация веса.[61][62]

Поликозанол подавляет синтез холестерина в момент между образованием ацетата и мевалоната и стимуляции распада холестерина ЛПНП в гепатоцитах путём активации липаз.[63][64][65][66] Также поликозанол способствует повышению уровня холестерина ЛПВП, препятствует окислению холестерина ЛПНП[64][67][68][69], оказывает антитромбоцитарный эффект, не ухудшая при этом показатели коагуляции.[64][70][71][72]

АнтикоагулянтыПравить

Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин:

  • Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее)

Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

ДиуретикиПравить

Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

ПетлевыеПравить

Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

ТиазидныеПравить

Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.[73]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментаПравить

Действуя на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом:

Антиаритмические препаратыПравить

  • Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 месяца). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.

С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.[74]

Другие группы препаратовПравить

Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически, этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет

Использование антибиотиков при ИБСПравить

Имеются результаты клинических наблюдений[75] сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.

Эндоваскулярная коронароангиопластикаПравить

Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии — интервенционная кардиология.

Хирургическое лечениеПравить

 
Проводится аорто-коронарное шунтирование.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию — операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдалённом периоде. В случае неверного движения медицинского прибора возможен летальный исход.

Другие немедикаментозные методы леченияПравить

ГирудотерапияПравить

Гирудотерапия представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.

Метод ударно-волновой терапииПравить

Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда.[76]

Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект — кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом — в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение.[76]

Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.[76]

Однако следует отметить, что в настоящее время не проводилось адекватных независимых многоцентровых рандомизированных исследований, оценивающих эффективность данной методики. Исследования, приводимые в качестве доказательств эффективности данной методики, как правило, произведены самими компаниями производителями или не соответствуют критериям доказательной медицины.

Данный метод не получил в России широкого распространения из-за сомнительной эффективности, дороговизны оборудования, и отсутствия соответствующих специалистов. В 2008 году данные метод не входил в стандарт медицинской помощи при ИБС, и выполнение данных манипуляций осуществлялось на договорной коммерческой основе, или в некоторых случаях по договорам добровольного медицинского страхования.

Усиленная наружная контрпульсацияПравить

Лечение стволовыми клеткамиПравить

При введении в организм стволовых клеток рассчитывают, что попавшие в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, однако они могут превратиться и в любые другие клетки человеческого организма.[77]

Несмотря на многочисленные заявления сторонников данного метода терапии, он ещё далёк от практического применения в медицине, и отсутствуют клинические исследования, соответствующие стандартам доказательной медицины, в которых бы подтверждалась эффективность данной методики. ВОЗ отмечает данный метод как перспективный, но пока не рекомендует его к практическому применению. В подавляющем большинстве стран мира эта методика является экспериментальной, и не входит в стандарты оказания медицинской помощи больным с ИБС.

Квантовая терапия ИБСПравить

Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было. Производители оборудования утверждают, что квантовая терапия эффективна практически для всех пациентов. Производители препаратов сообщают о проведённых исследованиях, доказывающих низкую эффективность квантовой терапии.

В 2008 году данный метод не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, проводится преимущественно на средства пациентов. Утверждать об эффективности данного метода без независимого открытого рандомизированного исследования нельзя.


ПрогнозПравить

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим и неуклонно прогрессирующим, лечение только останавливает или значительно замедляет его развитие, но не обращает болезнь вспять.

См. такжеПравить

ПримечанияПравить

  1. стр. 398 греко-русский словарь
  2. ἴσχω («задерживать»)
  3. стр. 366 ἔχω‎ («иметь») значение слова в греко-русском словаре
  4. стр. 30 греко-русский словарь
  5. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, сформулированному в 1965 году
  6. 1 2 3 Saraste, 2020.
  7. 1 2 Khan, 2020.
  8. Nowbar, 2019.
  9. Статистика смертности по данным Росстат. Статистика и показатели (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  10. Ranya N. Sweis, Arif Jivan ,. Обзор ишемической болезни сердца. Справочник MSD (декабрь 2018). Дата обращения: 25 января 2021.
  11. Maddox, 2014.
  12. Coronary artery disease. Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  13. Heart Disease Facts. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (8 сентября 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  14. 1 2 Peter WF Wilson. Overview of established risk factors for cardiovascular disease. UpToDate (4 мая 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  15. 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Risk Factors for Coronary Artery Disease. Medscape (30 марта 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  16. Charchar, 2012.
  17. Pedoe, 1999.
  18. Kappert, 2012.
  19. Pencina, 2008.
  20. Gordon, 1978.
  21. Patel, 2015.
  22. Lewington, 2002.
  23. Tirosh, 2011.
  24. Yusuf, 2004.
  25. Kubota, 2017.
  26. 1 2 3 4 Mayo clinic stuff. Coronary artery disease. Mayo Clinic (5 июня 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  27. Aviña-Zubieta, 2008.
  28. Karen H Costenbader. Coronary heart disease in systemic lupus erythematosus. UpToDate (20 ноября 2019). Дата обращения: 25 января 2021.
  29. Nicole Napoli. Inflammatory Bowel Disease Increases Likelihood of a Heart Attack. American College of Cardiology Foundation (1 марта 2018). Дата обращения: 25 января 2021.
  30. National, 2002.
  31. Anthony W Chow. Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of odontogenic infection. UpToDate (31 октября 2019). Дата обращения: 25 января 2021.
  32. Lockhart, 2012.
  33. Montebugnoli, 2005.
  34. 1 2 3 Ишемическая болезнь сердца.. Mes-Site.net. Дата обращения: 27 декабря 2009.
  35. Осложнения инфаркта миокарда. II период возможных осложнений инфаркта
  36. Журнал «Твоё здоровье» Издательство Знание 3/95
  37. http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 Архивная копия от 1 сентября 2007 на Wayback Machine ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (сердечно-сосудистая система) " Глава 6. Ишемическая болезнь сердца:
  38. По А. В. Виноградову, 1970.
  39. Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, признаки, лечение (рус.), Infoserdce.com - все о здоровье сердца и сосудов (24 августа 2018). Дата обращения 15 ноября 2018.
  40. 1 2 3 4 5 6 Atherosclerosis. NIH. Дата обращения: 25 января 2021.
  41. Cardiovascular Disease Risk: Screening With Electrocardiography. Preventive services task force (12 июня 2018). Дата обращения: 25 января 2021.
  42. Exercise electrocardiogram. Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  43. Mayo clinic stuff. Nuclear stress test. Mayo Clinic (28 декабря 2017). Дата обращения: 25 января 2021.
  44. Cardiac Nuclear Medicine. Radiologyinfo.org (18 марта 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  45. Doppler Ultrasound. MedlinePlus (15 декабря 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  46. Chest x-ray. Beat heartbreak forever (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  47. How Many Times Can I Have X-Rays In A Year?. Harding Radiology (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  48. Coronary Angiography. NIH (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  49. Coronary Angiography. Heart Foundation (2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  50. How many x-rays are safe in a year?. Rosetta Radiology (14 февраля 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  51. 1 2 Pignone, 2003.
  52. 1 2 3 Saraste, 2019.
  53. Prev, 2016.
  54. Robert S Rosenson. Patient education: High cholesterol and lipids (Beyond the Basics). UpToDate (9 сентября 2019). Дата обращения: 25 января 2021.
  55. High Blood Pressure in Adults: Screening. Preventive services task force (12 октября 2015). Дата обращения: 25 января 2021.
  56. Bax, 2007.
  57. Elizabeth Hanes. Screening Tests for Coronary Artery Disease. Healthgrades Operating Company (19 февраля 2020). Дата обращения: 25 января 2021.
  58. Сергей Агапкин. Справочник здоровья для всей семьи. — ISBN 5041554870.
  59. Сергей Агапкин. Здоровый год. 365 правил активности и долголетия. — ISBN 504185548X.
  60. Химическая энциклопедия / Редкол.: Кнунянц И.Л. и др.. — М.: Советская энциклопедия, 1992. — Т. 3 (Мед-Пол). — 639 с. — ISBN 5-82270-039-8.
  61. Effects of policosanol on patients with ischemic stroke: a pilot open study. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. National Institute of Neurology, National Centre for Scientific Research, Havana City, Cuba. — Journal of Medicinal Food. 2006 Fall;9(3):378-85.
  62. Effects of policosanol on patients with ischemic stroke with previous transient ischemic attack: a long-term follow-up. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz — Revista CENIC. Ciencias Biológicas, vol. 41, núm. 1, enero-abril, 2010, pp. 23-29
  63. Singh D.K., Li L., Porter T.D. Policosanol inhibits cholesterol synthesis in hepatoma cells by activation of AMP-kinase (англ.) // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics (англ.) : journal. — 2006. — Vol. 318, no. 3. — P. 1020—1026. — doi:10.1124/jpet.106.107144. — PMID 16714400.
  64. 1 2 3 I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
  65. Menindez R., Fernandez L, Del Rio A., et al. (1994): Policosanol inhibits cholesterol biosynthesis and enhances LDL processing in cultured human fi broblasts. Biol. Res. 27:199-203.
  66. Мenindez R., Amor A.M. Gonzilez R.M. Fraga V. and Mds R. (1996): Eff ect of policosanol on the hepatic cholesterol biosynthesis of normocholesterolcmic rats. Biol. Res. 29:253-257.
  67. Noa M, Mas R, Mesa R. Eff ect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
  68. Noa M, et al. Eff ect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats. J Pharm Pharmacol. 1995.
  69. Batista J., Stusser I. L., Penichet M. and Uguet E. (1995): Doppler-ultrasound pilot studyof thecff ects of long-term policosanol therapy on carotid-vertebral atherosclerosis. Curr. Ther. Res. 1995.
  70. Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
  71. Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  72. Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.
  73. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Маренич А. В., Шатунова И. В. Диуретики в лечении артериальной гипертензии Архивная копия от 1 сентября 2007 на Wayback Machine // Consilium Medicum, — 2001, PMID 17159856
  74. См. статью на сервере medlinks.ru
  75. См. статью на сервере medlinks.ru
  76. 1 2 3 А.Б Хадзегова Е.Л Школьник. Ударно-волновая терапия - новое направление в лечении ишемической болезни сердца. Московский государственный медико-стоматологический университет. Дата обращения: 2 ноября 2009. Архивировано 27 января 2012 года.
  77. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия | Научно-информационный аналитический журнал (недоступная ссылка)

ЛитератураПравить

Научные статьиПравить

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Nonobstructive Coronary Artery Disease and Risk of Myocardial Infarction // Jama. — 2014. — Вып. 312 (17). — С. 1754–1763.. — doi:10.1001/jama.2014.14681.
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. — 2020. — Вып. 41. — С. 407—477. — doi:10.1093/eurheartj/ehz425.
  • G S Werner, M Ferrari, S Betge. Collateral function in chronic total coronary occlusions is related to regional myocardial function and duration of occlusion // Circulation. — 2001. — Вып. 104(23). — doi:10.1161/hc4801.100352.
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. Screening for Asymptomatic Coronary Artery Disease: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force // Systematic Evidence Review. — 2003. — Вып. 3.
  • Eur J Prev. SCORE - European High Risk Chart // European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice. — 2016. — Вып. 11. — doi:10.1177/2047487316653709.
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. Screening for Coronary Artery Disease in Patients With Diabetes // PubMed. — 2007. — Вып. 30 (10). — doi:10.2337/dc07-9927.
  • Fadi J Charchar , Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. Inheritance of coronary artery disease in men: an analysis of the role of the Y chromosome // Lancet. — 2012. — Вып. 379(9819). — С. 915—922. — doi:10.1016/S0140-6736(11)61453-0.
  • T Gordon, W B Kannel, M C Hjortland. Menopause and coronary heart disease. The Framingham Study // Ann Intern Med. — 1978. — Вып. 89(2). — doi:10.7326/0003-4819-89-2-157.
  • J Antonio Aviña-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies // Arthritis Rheum. — 2008. — Вып. 59(12). — doi:10.1002/art.24092.
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results from the Global Burden of Disease Study // Cureus. — 2020. — Вып. 12 (7). — doi:10.7759/cureus.9349.
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Mortality From Ischemic Heart Disease // Cardiovascular Quality and Outcomes. — 2019. — Вып. 12. — doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375.
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease // Lancet. — 1999. — Вып. 353(9164). — doi:10.1016/s0140-6736(99)04021-0..
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. Impact of sex on cardiovascular outcome in patients at high cardiovascular risk: analysis of the Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE-Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease (TRANSCEND) and the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET) // Circulation. — 2012. — Вып. 126(8). — doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660.
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Вып. 117(6). — doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579.
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Cardiovascular mortality associated with 5 leading risk factors: national and state preventable fractions estimated from survey data // Ann Intern Med. — 2015. — Вып. 163(4). — doi:10.7326/M14-1753.
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. — 2002. — Вып. 360(9349). — doi:10.1016/s0140-6736(02)11911-8.
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. Adolescent BMI trajectory and risk of diabetes versus coronary disease // N Engl J Med. — 2011. — Вып. 364(14). — doi:10.1056/NEJMoa1006992.
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control stud // Lancet. — 2004. — Вып. 364(9438). — doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9.
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Physical Activity and Lifetime Risk of Cardiovascular Disease and Cancer // Med Sci Sports Exerc. — 2017. — Вып. 49(8). — doi:10.1249/MSS.0000000000001274.
  • National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratificationer // Am J Kidney Dis. — 2002. — Вып. 39.
  • Peter B Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association?: a scientific statement from the American Heart Association // Circulation .. — 2012. — Вып. 125(20). — doi:10.1161/CIR.0b013e31825719f3..
  • L Montebugnoli, D Servidio, R A Miaton. Periodontal health improves systemic inflammatory and haemostatic status in subjects with coronary heart disease // J Clin Periodontol .. — 2005. — Вып. 32(2). — doi:10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x.

Список использованных монографий и учебных пособийПравить

  1. Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М., 1979. — 192 с.
  2. Алексанянц Г. Д. Спортивная морфология. Учебное пособие. — Советский спорт, 2005. — 21 с.
  3. Аносов И. П., Хоматов В. А. Анатомия человека в схемах. Советский спорт. Учебник. — К.: Высшая шк., 2002. — 191 с.
  4. Бабушкина Г. В., Картелишев А. В. Ишемическая болезнь сердца // Низкоинтенсивная лазерная терапия. — М.:Фирма «Техника». — С. 492—526
  5. Бабушкина Г. В., Картелишев А. В. Применение комбинированной лазерной терапии при ишемической болезни сердца // V11 международная научно- практическая конференция по квантовой медицине. — М.- декабрь 2001 г., с. 83-85
  6. Боголюбов В. М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия. Учебник для студентов мед. вузов. — М.: Медицина, 1999. — 430 с.
  7. Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
  8. Бернштейн Н. А. — Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. — 349 с.
  9. Волков Л. В. — Теория и методика детского и юношеского спорта, — Олимпийская литература, 2002. — 293 с.
  10. Гасилин В. С., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда. — М.: Медицина, 1984. — 174 с.
  11. Геселевич В. А. Актуальные вопросы спортивной медицины. — Советский спорт, 2004.- 12 — 14 c.
  12. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. — М.: Известие, 1997.- 400 с.
  13. Гусев Л. И., Барскова Т. Ю. Квантовая терапия в кардиологии и ангиологии / Методическое пособие для врачей — М.: ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2006 — Рус. — 31 с.
  14. Донской Д. Д. Биомеханика с основами спортивной техники. — М., 1971. — 288 с.
  15. Европейские рекомендации по профилактике ССЗ в клинической практике. — интернет сайт www.mif-ua.com, — 2003.
  16. Епифанова В. А. Лечебная физическая культура: Справочник // — М.: Медицина, 1987. — 528 с.
  17. Зациорский В. М., Арунин А. С., Селуянов В. Н. Биомеханика двигательного аппарата человека. — М., 1981. — 144 с.
  18. Иньков А. Н. ИБС. — Ростов н/д: Феникс, 2000. — 96 с.
  19. Ильинский Б. В. — ИБС и наследственность. — Л.: Медицина, 1985. — 176 с.
  20. Молчанов Н. С. Предупреждение заболеваний сердца. — М.: «Знание», 1970. — 95 с.
  21. Оганов Р. Г. Берегите сердце. — М.: Медицина, 1979. — 56 с.
  22. Оганов Р. Г., Чазова Л. В. Гигиена и санитария. — 1992. — № 4 — с.39-45
  23. Оганов Р. Г. Профилактика ССЗ в работе врача общей практики. — статья www.zdorove.ru, — 2005.
  24. Оганов. Р. Г., Профилактическая кардиология: успехи, неудач, перспективы. Кардиология. — 1996. — 4-8 с.
  25. Поллок М. Л. Шмидт Д. Х. — Заболевания сердца и реабилитация. — Киев. Олимпийская литература, 2000. — 408 с.
  26. Паффенбаргер Р. С. — Здоровый образ жизни. — Олимпийская литература, 1999. — 319 с.
  27. Ромоданов А. П. Нейрохирургия. — М.: Медицина, 1982.
  28. Результаты Фремингемского исследования. Интернет сайт Национального сердечного института (США). — www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Рекомендации Европейского кардиологического общества, Европейского общества по изучению атеросклероза, Европейского общества по изучению гипертонии. Профилактика ИБС в Клинической практике. — интернет сайт www.nedug.ru, 2004.
  30. Сомохвалова Л. А. Научно-методическая конференция VIII-я по проблемам ФВиС медицины на севере. — Архангельск. 1986.- 153—154 с.
  31. Санитарные нормы допустимого шума создаваемого изделиями медицинской техники в помещениях лечебно-профилактических учреждений. — интернет-архив www.reciep.ru.
  32. Улащик В. С. Введение и теоретические основы физической терапии. — Минск: Наука и техника, 1981
  33. Физиология движений // Под ред. М. А. Алексеева, В. С. Гурфинкеля, П. Г. Костюка и др. — Л., 1976. — 376 с.

Список используемых диссертаций Центральной научной медицинской библиотеки (ЦНМБ)Править

  1. ДИС. Тимофеева И. В. Применение низкоинтенсивного инфракрасного лазера в лечении больных нестабильной стенокардией- 1994 ЦНМБ; Шифр Д94-1183; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-132614
  2. ДИС. Таланцев К. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на функциональное состояние миокарда левого желудочка и центральную гемодинамику в раннем постреанимационном периоде- 1997 ЦНМБ; Шифр Д97-2458; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-141491
  3. ДИС. Куянцева Л. В. Эффективность применения низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона при нарушениях ритма сердца у детей- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-1437; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-142653
  4. ДИС. Маринова О. Ю. Низкоинтенсивное лазерное излучение в терапии атеросклероза и стабильной формы ИБС- 1999 ЦНМБ; Шифр Д99-2457; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-147544
  5. ДИС. Овчинникова Н. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на регенеративные процессы сердечной мышцы. дис. канд. мед. наук :14.00.23- 2000 ЦНМБ; Шифр Д2000-999; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-149837
  6. ДИС. Ляльченко И. Ф. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона и низкоинтенсивного лазерного излучения на клиническое течение и показатели центральной гемодинамики у больных стенокардией. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2000 ЦНМБ; Шифр Д2000-2015; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-151619
  7. ДИС. Матиенко И. В. Значение низкоинтенсивного гелий-неонового лазерного излучения у больных ИБС в период подготовки и после операции аортокоронарного шунтирования. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2000 ЦНМБ; Шифр Д2000-2059; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-151347
  8. ДИС. Васильев А. П. Клиническая эффективность и профилактические аспекты применения низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения у больных стенокардией при одно- и многократных курсах его использования- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-3012; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-144891
  9. ДИС. Силютина М. В. Структура нарушений ритма сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой и их комплексное лечение с применением низкоинтенсивного лазерного излучения. дис. канд. мед. наук :14.00.43- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-2316; Формат Дата получения: 94.01.01 ЦНМБ; Шифр Д98-2316; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-143655
  10. ДИС. Осипова С. Р. Низкоинтенсивная лазеротерапия в комплексном лечении прогрессирующей стенокардии у больных пожилого возраста. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2001 ЦНМБ; Шифр Д2001-1275; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-155227
  11. ДИС. Сюч Н. И. Системный анализ показателей крови при низкоинтенсивном лазерном облучении у больных ишемической болезнью сердца пожилого и старческого возраста- 1998 ЦНМБ; Шифр Д98-2840; Формат Дата получения: 94.01.01 ЦНМБ; Шифр Д98-2840; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-144718
  12. ДИС. Горькова Т. А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения красного и инфракрасного спектра в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца. дис. канд. мед. наук :14.00.06- 2002 ЦНМБ; Шифр Д2002-755; ЗД; Формат Дата получения: 94.01.01; Инв.номер Д-158954
  13. ДИС. Абдрахманова А. И. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении стабильной стенокардии напряжения в сочетании с различными комбинациями лекарственных средств. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. код спец. 14.00.06. Абдрахманова А. И.- 2004 ЦНМБ; Шифр Д2004-4613; ЗД; Инв.номер Д173894; Экз.номер 1

СсылкиПравить