Открыть главное меню

Эволюция вирусов — раздел эволюционной биологии и вирусологии, который посвящён именно эволюции вирусов. Множество вирусов, в частности РНК-вирусы, имеют маленький период размножения и повышенную частоту мутаций (одна точечная мутация или более на геном за один раунд репликации РНК вируса). Такая повышенная частота мутаций, в случае комбинации с естественным отбором, позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в окружающей среде.

Эволюция вирусов — важнейший аспект эпидемиологии вирусных болезней, таких как грипп (ортомиксовирусы), ВИЧ-инфекция (Вирус иммунодефицита человека) и гепатит (например вирус гепатита С). Быстрое мутирование вирусов также вызывает проблемы с разработкой действенных вакцин и противовирусных препаратов, так как мутации устойчивости к лекарственным препаратам возникают в течение недели или месяца после начала лечения. Одной из главных теоретических моделей для изучения вирусной эволюции является модель квазивидов, как вирусных квазивидов.

Происхождение вирусовПравить

Изучение на молекулярном уровне выявило связь между вирусами, инфицирующими организмы каждого из трёх доменов жизни и вирусными белками, которые предшествовали разделению доменов жизни и поэтому относятся к последнему универсальному общему предку.[1] Это показывает, что некоторые вирусы появились на ранних стадиях эволюции жизни,[2] и что вирусы могли, возможно, возникать многократно.[3]

Имеется три классические гипотезы о происхождении вирусов:

  • Вирусы могли быть когда-то небольшими клетками, которые паразитировали на больших клетках (гипотеза вырождения[4][5] или редукционная гипотеза[6]);
  • некоторые вирусы могли произойти от кусков ДНК или РНК которые «сбежали» из генов больших организмов (гипотеза бродяжничества[7] или гипотеза беглой ДНК);
  • или вирусы могли бы эволюционировать от комплексов молекул белка и нуклеиновой кислоты одновременно с появлением первых клеток на земле или ранее (гипотеза первичности вирусов).[6][8]

Ни одна из этих гипотез не является полностью принятой: гипотеза о вырождении не объясняет, почему даже наименьшие из клеточных паразитов так непохожи на вирусов в любом отношении. Гипотеза сбежавшей ДНК не объясняет сложных капсидов и других структур вирусных частиц. Гипотеза первичности вирусов была быстро отвергнута, так как она противоречит самому определению вирусов, которым необходимы клетки-хозяева.[6] Вирусологи, однако, начали пересматривать и переоценивать все три гипотезы.[9][10][11]

Одна из проблем изучения происхождения вирусов и их эволюции — это их высокая частота мутаций, особенно в случае РНК ретровирусов, подобных ВИЧ/СПИД. Недавнее исследование, основанное на сравнении структуры укладки вирусных белков, однако, предоставляет некоторые новые доказательства. Суперсемейства укладки белков Fold Super Families (FSF’s) являются белками, которые имеют схожую структуру укладки полипептидной цепи независимо от последовательности их аминокислот, и они, как показано, могут служить доказательством филогении вирусов. Таким образом, вирусные белки можно разделить на 4 суперсемейства; основанных на трёх ветвях вирусов бактерий, архей и эукариот, вместе с четвёртым суперсемейством, которое, похоже, указывает на то, что оно отделилось перед разделением на три ветви. Таким образом, «вирусный протеом отражает пути древней эволюционной истории, которая может быть восстановлена при использовании современных подходов биоинформатики.» Anshan Nasir и Gustavo Caetano-Anollés, "Это предполагает существование древних клеточных линий, общих для клеток и вирусов еще до появления «последнего универсального клеточного предка» который дал начало современным клеткам. В соответствии с нашими данными, длительный отбор на уменьшение размера генома и размера частиц в конечном итоге привело к редукции вироклеток до современных вирусов (характеризующихся полной потерей клеточного состояния), тогда как другие сосуществующие клеточные линии дали многообразие современных клеток. "[12] Более того, длинное генетическое расстояние между суперсемействами РНК и ДНК предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные данные, свидетельствующие о длительном промежуточном периоде в эволюции клеточной жизни.

ЭволюцияПравить

Вирусы не образуют окаменелостей в традиционном понимании, поскольку они намного меньше, чем мельчайшие коллоидные частицы, образующие осадочные породы, которые приводят к фоссилизации растений и животных. Однако, геномы многих организмов содержат эндогенные вирусные элементы (EVEs). Эти ДНК последовательности являются остатками древних вирусных генов и геномов, которые «вторглись» в клетки зародышевой линии хозяина. Например, геномы большинства видов позвоночных содержат от сотен до тысяч последовательностей полученных от древних ретровирусов. Эти эндогенные вирусные элементы являются ценным источником ретроспективных данных об эволюционной истории вирусов и породили науку палеовирусологию.[13]

Эволюционную историю вирусов можно в некоторой степени вывести из анализа современных вирусных геномов. Были измерены скорости мутаций для многих вирусов, а применение молекулярных часов позволяет определить сроки расхождения.[14]

Вирусы развиваются путем изменения старых или приобретения новых последовательностей в их РНК (или ДНК), некоторые довольно быстро, и самые адаптированные мутанты быстро превосходят числом их менее подходящих аналогов. В этом смысле их эволюция Дарвиновская.[15] Путь по которому вирусы воспроизводятся в клетках-хозяевах делают их особенно восприимчивыми к генетическим изменениям, которые помогают ускорить их эволюцию.[16] РНК-вирусы особенно подвержены мутациям.[17] В клетках-хозяевах существуют механизмы исправления ошибок во время репликации ДНК и они удаляются во время деления клеток.[17] Эти важные механизмы предотвращают передачу летальных мутаций потомству. Но эти механизмы не работают для РНК, и когда РНК-вирус реплицируется в своей клетке-хозяине, изменения в его генах иногда приводят к ошибкам, некоторые из которых смертельны. Одна вирусная частица может производить миллионы вирусов-потомков всего за один цикл репликации, поэтому появление всего нескольких «дефектных» вирусов не является проблемой. Большинство мутаций «молчащие», и не приводят к каким-либо явным изменениям в вирусном потомстве, но некоторые дают преимущества, которые повышают их приспособленность к условиям окружающей среды. Это могут быть изменения вирусных частиц, маскирующих их от идентификации клетками иммунной системы или изменения, которые делают противовирусные препараты менее эффективными. Оба типа таких изменений происходят часто с ВИЧ.[18]

Многие вирусы (например, вирус гриппа А) могут «перетасовывать» свои гены с другими вирусами, когда два сходных штамма заражают одну и ту же клетку. Это явление называется Антигенная изменчивость, и часто является причиной появления новых и более вирулентных штаммов. Другие вирусы изменяются медленнее, поскольку мутации в их генах постепенно накапливаются с течением времени дрейф генов.[19]

Благодаря этим механизмам новые вирусы постоянно появляются и представляют собой постоянный вызов попыткам контролировать вызываемые ими заболевания.[20][21] В настоящее время известно, что у большинства видов вирусов есть общие предки, и хотя гипотеза «первичности вирусов» еще не получила полного признания, нет никаких сомнений в том, что тысячи видов современных вирусов развились из менее многочисленных древних.[22] Например, морбилливирусы представляют собой группу тесно связанных, но разных вирусов, которые заражают широкий круг животных. В группу входит вирус кори, который заражает людей и приматов; вирус чумки собак, который заражает многих животных, включая собак, кошек, медведей, ласок и гиен; вирус чумы крупного рогатого скота, который заражает рогатый скот и буйволов; и другие вирусы тюленей, морских свиней и дельфинов.[23] Хотя невозможно доказать, какой из этих быстро развивающихся вирусов является самым ранним, поскольку такая тесно связанная группа вирусов, встречающихся в таких разных хозяевах, предполагает возможность существования общего предка в прошлом.[24]

См. такжеПравить

ПримечанияПравить

  1. Mahy, p. 25
  2. Mahy, p. 26
  3. Dimmock, N.J. Introduction to Modern Virology. — Blackwell Publishing, 2007. — P. 16. — ISBN 1-4051-3645-6.
  4. Leppard, p. 16
  5. Sussman, p. 11
  6. 1 2 3 Mahy, p. 24
  7. Sussman, pp. 11-12
  8. Villarreal, L.P. Viruses and the Evolution of Life. ASM Press, 2005. ISBN 978-1555813093.
  9. Mahy, pp. 362-78
  10. Forterre P. Giant viruses: conflicts in revisiting the virus concept (англ.) // Intervirology (англ.) : journal. — 2010. — June (vol. 53, no. 5). — P. 362—378. — DOI:10.1159/000312921. — PMID 20551688.
  11. Forterre P., Krupovic M. The origin of virions and virocells: the Escape hypothesis revisited (англ.) // Viruses: Essential Agents of Life : journal / G. Witzany. — Springer Science+Business Media Dordrecht, Netherlands, 2012. — P. 43—60. — DOI:10.1007/978-94-007-4899-6_3.
  12. Anshan Nasir and Gustavo Caetano-Anollés, «A phylogenomic data-driven exploration of viral origins and evolution» (Science Advances, Vol 1, No. 8, 04 September 2015)
  13. Emerman M., Malik H. S. Paleovirology—modern consequences of ancient viruses (англ.) // PLoS Biology : journal / Virgin, Skip W.. — 2010. — February (vol. 8, no. 2). — P. e1000301. — DOI:10.1371/journal.pbio.1000301. — PMID 20161719.
  14. Lam T. T., Hon C. C., Tang J. W. Use of phylogenetics in the molecular epidemiology and evolutionary studies of viral infections (англ.) // Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences (англ.) : journal. — 2010. — February (vol. 47, no. 1). — P. 5—49. — DOI:10.3109/10408361003633318. — PMID 20367503.
  15. Leppard, p. 273
  16. Leppard, p. 272
  17. 1 2 Domingo E., Escarmís C., Sevilla N., Moya A., Elena S. F., Quer J., Novella I. S., Holland J. J. Basic concepts in RNA virus evolution (англ.) // The FASEB Journal (англ.) : journal. — Federation of American Societies for Experimental Biology (англ.), 1996. — June (vol. 10, no. 8). — P. 859—864. — PMID 8666162.
  18. Boutwell C. L., Rolland M. M., Herbeck J. T., Mullins J. I., Allen T. M. Viral evolution and escape during acute HIV-1 infection (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 2010. — October (vol. 202 Suppl 2, no. Suppl 2). — P. S309—14. — DOI:10.1086/655653. — PMID 20846038.
  19. Chen J., Deng Y. M. Influenza virus antigenic variation, host antibody production and new approach to control epidemics (англ.) // Virology Journal (англ.) : journal. — 2009. — Vol. 6. — P. 30. — DOI:10.1186/1743-422X-6-30. — PMID 19284639.
  20. Fraile A., García-Arenal F. The coevolution of plants and viruses: resistance and pathogenicity (англ.) // Advances in Virus Research : journal. — 2010. — Vol. Advances in Virus Research. — P. 1—32. — ISBN 9780123745255. — DOI:10.1016/S0065-3527(10)76001-2. — PMID 20965070.
  21. Tang J. W., Shetty N., Lam T. T., Hon K. L. Emerging, novel, and known influenza virus infections in humans (англ.) // Infectious Disease Clinics of North America : journal. — 2010. — September (vol. 24, no. 3). — P. 603—617. — DOI:10.1016/j.idc.2010.04.001. — PMID 20674794.
  22. Mahy, pp. 70-80
  23. Barrett, p. 16
  24. Barrett, p. 24-25

ЛитератураПравить

  • Rinderpest and peste des petits ruminants: virus plagues of large and small ruminants. — Amsterdam : Elsevier Academic Press, 2006. — ISBN 0-12-088385-6.
  • Introduction to Modern Virology. — Blackwell Publishing Limited, 2007. — ISBN 1-4051-3645-6.
  • Desk Encyclopedia of General Virology. — Oxford : Academic Press, 2009. — ISBN 0-12-375146-2.
  • Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. — London : Arnold, 1998. — ISBN 0-340-66316-2.
  • Witzany, Guenther (ed);. Viruses: Essential Agents of Life. — Dortrecht : Springer Science and Business Media, 2012. — ISBN 978-94-007-4898-9.